Krooninen sairaus

tiivistelmä inaktivointi kasvaimen p53 havaitaan yleisesti ihmisen eturauhassyövän ja liittyy terapeuttinen vastus. Olemme aiemmin osoittaneet, että vihreä tee polyfenolit (GTP) apoptoosin eturauhassyöpäsoluissa riippumatta p53 asemasta. Kuitenkin molekyylitason mekanismeista nämä havainnot ovat edelleen epäselvää. Täällä tutkineet mekanismeja GTP aiheuttaman apoptoosin ihmisen eturauhassyövän LNCaP stabiilisti transfektoitu lyhyt hiusneula-RNA vastaan ​​p53 (LNCaPshp53) ja kontrollivektorille (LNCaPshV). GTP indusoi p53 vakauttamiseen ja aktivointi alavirran tavoitteiden p21 /waf1 ja Bax annoksesta riippuvalla tavalla, erityisesti LNCaPshV soluissa. Kuitenkin, GTP-indusoitu FAS upregulation aktivoimalla c-jun-N-terminaalinen kinaasi johti FADD fosforylaatio,

Syöpä on saanut olla yksi pelottavin sanat näinä päivinä. Pelkkä ajatus lähettää puistattaa alas minun selkärangan. Se on pelottavaa, koska me kaikki kerrottiin ei ole parannuskeinoa ja perinteisen lääketieteen voi vain pidentää elämää, usein vain muutaman kuukauden. Mutta mitä jos kerrottiin muitakin mahdollisuuksia, jotka voivat tehokkaasti tappaa syövän? Haluaisitko tietää? Mikä on C-vitamiini? C-vitamiini (tunnetaan myös nimellä askorbiinihappo) on voimakas antioksidantti ja välttämätön ravintoaine. C-vitamiini ei ole tallennettu elin niin sinun alkuun sitä päivittäin. Useimmat ihmiset ajattelevat, sitrushedelmät ovat hyvä

tiivistelmä Musiinit on liittynyt eloonjäämisen erilaisissa syöpäpotilailla, mutta ei ole ollut tutkimuksia musiineja ohutsuolen syöpä (SBC). Tässä tutkimuksessa olemme tutkineet suhteita musiiniekspressiota ja ennusteeseen viittaavia tekijöitä 60 SBC tapauksissa, joissa ilmentyminen profiileja MUC1, MUC2, MUC3, MUC4, MUC5AC, MUC6 ja MUC16 syövän ja normaaleissa kudoksissa tutkittiin immunohistokemiallisesti. MUC1, MUC5AC ja MUC16 ekspressio lisääntyi SBC leesioita verrattuna normaaliin epiteelin, ja ilmentymistä näissä musiineja liittyi ennusteeseen viittaavia tekijöitä, seuraavasti: MUC1 [kasvaimen sijainti (p = 0,019), syvyys (p = 0,017) ja kovetettavuus ( p

Syöpä on yksi hyvin utelias tappaja maapallomme, ja ilman asianmukaista tietoa syövän, sekavuus voi olla hyvin yleistä. Tämä on sillä syöpä ei täysin ymmärretä ensiksi. Tämä artikkeli antaa sinulle tietoa, joka on saatavilla syöpä, joten voit olla tieto, joka on saatavilla. Ole tukeva kun rakkaasi on diagnosoitu syöpä. Syöpä diagnoosi vaikuttaa paitsi potilaalle, vaan koko perheelle. Varaudu muutoksia niiden käyttäytymistä ja mielialaa, ja aina pitää positiivinen asenne. Mene rakkaasi nimityksiin, ja asiakseen kysyä lääkäri mitä voit tehdä siinä mielessä, että

tiivistelmä Glyseraldehydi-3-fosfaattidehydrogenaasi (GAPDH) käytetään usein vakaa taloudenhoito merkkiaine jatkuvasti geenien ilmentymisen. Kuitenkin transkription tasot GAPDH voi olla erittäin säädellään ylöspäin joidenkin syöpien, kuten ei-pienisoluisen keuhkosyövässä (NSCLC). Käyttämällä julkisesti saatavilla microarray tietokanta tunnistimme joukko geenejä, joiden ekspressiotasoja joissakin syöpien korreloi voimakkaasti GAPDH säätelyä ylöspäin. Suurin osa tunnistetuista geeneistä ovat solukierron riippuva ( GAPDH Associated Cell Cycle, tai GACC). Ylös-sääntelyn mallia GAPDH positiivisessa yhteydessä geenejä NSCLC on samanlainen kuin viljellyissä fibroblasteissa kasvatetaan olosuhteissa, jotka indusoivat anti-vanhenemista. Tietojen analysointi osoitti, että säädelty GAPDH

Indianapolis hammaslääkärit tarjoavat laitos, joka on kattava ja yksityiskohtaisesti kaikissa ikäryhmissä. Ne ovat taitavia ja osaavia hammaslääkärit tarjoaa hampaiden hoito päätöslauselmia jokapäiväiseen hampaiden huolenaiheita. on eniten Super suun terveys, kattava ja säännöllinen hampaiden lääkärintarkastuksia ja tutkimukset ovat elintärkeitä. Hammaslääkärin yhdistys suosittelee myös ihmisiä käymään hammaslääkärissä vähintään kaksi kertaa vuodessa. Havaita ja diagnosoida mitään iensairaus onkalo kehitys, suun syöpä ja korvata tarvittaessa kuluneet hampaiden asentamisesta, säännöllinen kokeet ovat tarpeen. Indianapolis hammaslääkärit auttavat hampaiden potilaita kiinni ensimmäisiä oireita suun ongelmia ja estää

tiivistelmä kilpirauhassyöpä-1 (TC-1), joka on natiivisti huonokuntoinen proteiini, ilmentyy laajalti selkärankaisia ​​ja yli-ilmennetään monenlaisissa kasvaimissa. Kuitenkin sen tarkka asema ja sääntelyn mekanismi ihmisen ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) ovat vielä epäselviä. Tässä tutkimuksessa havaitsimme, että TC-1 ilmentyy voimakkaasti NSCLC, ja että sen poikkeava ekspressio liittyy vahvasti NSCLC-solujen lisääntymisen. Eksogeeninen TC-1 yliekspressio edistää solujen lisääntymistä, kiihdyttää solun G1-to-S-vaiheen siirtymän, ja vähentää apoptoosia NSCLC. Knockdown TC-1 on kuitenkin estää NSCLC soluproliferaatiota, sykli siirtyminen, ja apoptoosin vastus. Lisäksi olemme osoittaneet, että PD173074, joka toimii estäjänä

tiivistelmä Äskettäin miR-182 on raportoitu olevan yli-ilmentynyt eturauhassyöpä (PC) kudokset, mutta yksityiskohtainen toiminnallinen analyysi miR-182-5p ei ole suoritettu. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli: 1. analysoida toimintaa miR-182-5p eturauhassyövässä, 2. arvioida sen käyttökelpoisuus tuumorimarkkeri 3. tunnistaa miR-182-5p kohdegeenien PC, 4. tutkia potentiaalia miR-182-5p inhibiittoria voidaan käyttää PC hoitoon. Aluksi havaittiin, että miR-182-5p ekspressio oli merkittävästi suurempi eturauhassyöpäkudoksille ja solulinjoissa verrattuna normaaliin eturauhasen kudosten ja solujen. Lisäksi korkea miR-182-5p ilmentyminen liittyi lyhyempi eloonjäämisaste PC potilailla. Tutkia toiminnallinen merkitys miR-182-5p, me pudotti miR-182-5p kanssa

tiivistelmä Tarkoitus Korkea lihan kulutus, erityisesti punaisen lihan ja lihajalosteiden kulutus liittyy suurentunut useiden syöpien kuitenkin näyttöä suuontelon ja suunielun syöpä on rajoitettu. Niinpä teimme tämä meta-analyysi määrittää yhdistyksen välillä saannin koko lihan, lihajalosteiden, punainen liha, ja valkoisen lihan, ja riski suuontelon ja nielu syöpä. Methods Sähköinen haku PubMed, EMBASE, ja Cochrane Central tietokantaan tehtiin valitsemaan asiaankuuluvat tutkimukset. Kiinteä-vaikutus ja random-vaikutus malleja käytettiin arvioitaessa yhteenveto suhteelliset riskit (RR) ja vastaavat 95%: n luottamusväli (CI). Mahdollisia lähteitä heterogeenisyys havaittiin meta-regressio. Alaryhmäanalyysien

tiivistelmä Background Erittäin herkkä ja erityiset virtsa-pohjainen havaitsemistestien joko ensisijainen tai toistuvia virtsarakon syöpä ovat osoittautuneet vaikeasti tasalla. Meidän yhä tietämystä perimän poikkeamia virtsarakon syöpä pitäisi mahdollistaa tällaisten testien kehittämiseksi perustuen virtsaan DNA. Methods DNA eristettiin virtsasta solupelleteistä ja PCR käytettiin monistamaan alueille on TERT- promoottori ja koodaavat alueet FGFR3 , PIK3CA , TP53 , HRAS , KDM6A ja RXRA joita usein mutatoitunut virtsarakon syöpään. PCR-tuotteet olivat viivakoodilla, yhdistettiin ja pariksi loppuun 2 x 250 emäsparia sekvensointi tehtävä sellaisen Illumina

tiivistelmä Vaikka Mesd keksittiin erikoistunut molekyyli endoplasmakalvoston chaperone, että Wnt koreseptorit LRP5: stä ja LRP6, rekombinantti Mesd proteiini pystyy sitoutumaan kypsä LRP5: stä ja LRP6 solun pinnalla ja toimii universaali antagonisti LRP5: stä /6 modulaattorit. Edellisessä tutkimuksessa havaittiin, että C-terminaalinen alue Mesd, joka puuttuu sekvenssit selkärangattomista, on välttämätön ja riittävä sitoutumisen kypsyä LRP6 solun pinnalla. Esillä olevissa tutkimuksissa, olemme edelleen tunnettu siitä, vuorovaikutusta C-pään alueen Mesd peptidi ja LRP5: stä /6. Olemme havainneet, että Mesd C-pään alueen peptidejä estää Mesd

tiivistelmä Background ennustetekijöitä rooli useissa resektoitiin imusolmukkeiden (NLNS) patologisissa N0 (imusolmuke negatiivinen) ja Nx (ei imusolmuke tutkittiin) ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) potilailla on edelleen epävarma. Ohjeet optimaalinen NLNS ei ole vahvistettu. Nykyisessä tutkimuksessa arvioimme onko suurempi määrä resektoitiin imusolmukkeiden (LNS) johtaa parempaan selviytymistä erilaisissa kasvaimen kokoluokissa joukossa pienisoluista keuhkosyöpää ilman metastaattinen LNS. Menetelmä Retrospektiivinen tutkimus suoritettiin. Perustuen NLNS (LN = 0, 1-7, 7) ja kasvaimen kokoa (T a: ≤3.5cm, T b: 3,5 cm) leikkauksen aikana, potilasta luokiteltu 6 ryhmässä (LN 0T

tiivistelmä Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä kätkeminen kasvutekijän reseptorin (EGFR) mutaatiot saavuttaa mielekäs vastaus EGFR-tyrosiinikinaasin estäjät (TKI). Kuitenkin kehittynyt resistenssi EGFR-TKI voi vaikuttaa pitkän aikavälin tulos melkein kaikilla potilailla. Tunnistamaan mahdollisia resistenssin perustimme solulinjat vastustuskykyisiä EGFR-TKI ihmisen keuhkosyövän solulinjat PC9 and11-18, joka kanna aktivoivat EGFR mutaatioita. Yksi erlotinibin kestävä solulinja PC9 ja kaksi erlotinibin kestävät solulinjat ja kaksi gefitinibin kestäviä solulinjoja 11-18 olivat itsenäisesti perustettiin. Lähes täydellinen menetys mutantti delE746-A750 EGFR-geenin havaittiin erlotinibin-resistentit solut eristettiin PC9, ja osittainen menetys mutantti L858R EGFR-geenin kopion

tiivistelmä Pinus massoniana kuori proanthocyanidins (PMBPs), joka on aktiivinen komponentti eristetään Pinus massoniana kuori, on raportoitu omaavan erilaisia ​​biokemiallisia ominaisuuksia. Tässä, tutkimme kasvaimen vastainen vaikutus PMBPs on munasarjasyöpä. Tulokset osoittivat, että PMBPs vähensi kasvua munasarjasyöpäsoluja ja indusoi annoksesta riippuvaista apoptoosia. Taustalla olevien mekanismien mukana oli selvitetty sisällyttää mitokondrion kalvon potentiaalia, down-regulation of anti-apoptoottisen proteiinin Bcl-2 ja kaspaasi 3/9, viittaa siihen, että PMBPs laukaista apoptoosin aktivoitumisen kautta mitokondrioiden liittyvien apoptoottisen reitin. Lisäksi haavan paranemista ja siirtokuoppaan kammion määritykset paljastivat, että PMBPs

tiivistelmä kasvutekijän reseptorin (EGFR) on vakiintunut tavoite syövän hoitoon. EGFR-tyrosiinikinaasi (TK) estäjät, kuten gefinitib ja erlotinibin, on kehitetty, kuten syöpälääkkeet. Vaikka ei-pienisoluinen keuhkosyöpä, jonka aktivoiva EGFR-mutaatio, L858R, reagoi hyvin gefinitib ja erlotinibin, kasvaimet, joilla on kaksinkertaisesti mutatoitunut EGFR, T790M-L858R, resistenteiksi näille lääkkeille. C. elegans EGFR homologin LET-23 ja sen loppupään signalointireitille on tutkittu paljon antaa yksityiskohtaista tietoa sääntelymekanismeja konservoitunut C. elegans ihmisille. Kehitetään in vivo seulonta järjestelmä syöpälääkkeitä suunnattu tietyille EGFR mutantit, esitimme kolme LET-23-kimeerojen jossa TK verkkotunnuksen korvattiin joko

avokadot ovat yksi terveellisin elintarvikkeita voi syödä. Itse syön yksi lähes päivittäin. Jos olet avokado tuuletin, joista 60 prosenttia amerikkalaisista väittävät olevansa, 1 olet todennäköisesti tietoinen siitä, että ne ovat erinomainen lähde terveiden tyydyttymättömiä rasvoja, vitamiineja ja antioksidantteja. Mitä et voi tietää kuitenkin, että nämä erittäin hedelmiä on myös syöpää taistelevat ominaisuuksia. Yhdessä uusimmat tutkimukset, avocatin B, tyyppi rasvaa löytyy avokadot, todettiin torjumaan akuutti myelooinen leukemia (AML), joka on erityisen harvinainen ja tappava syöpä. avokado Fat tappaa syöpä kantasolut julkaistussa

Tupakoinnin on johtava syy keuhkosyöpään. Keuhkosyöpä listakärkeen kuolleisuuden asiakkuutta syöpiä. Vaikka tupakoinnin vastaisten tiedotuskampanjoita on käynnistänyt hallituksen ja kansalaisjärjestöjen s, käyttötarkoitukset ciggarattes on kasvanut siitä lähtien. Jokainen savukeaskiksi todetaan, että tupakointi on terveydelle haitallinen; Yli 50% savukepakkauksen tila kohokohtia tämän viestin. Silti ihmiset ovat tupakointi. Tämä johtuu riippuvuutta tupakan, joka estää ihmisiä lopetus ja lisää enemmän ja enemmän ihmisiä tähän kelkkaan. Harva Perustietoa keuhkosyövän ja tupakoinnin Yhdeksän 10 ihmistä on lisääntynyt riski sairastua keuhkosyöpään kuin tupakoimattomien. tupakoinnin vastaa 87% kuolemista

Sukusolujen kasvaimia ilmaantuvat sukusoluja, mutta jos ne vaikuttavat muihin ruumiinosa, ne ovat extragonadal itusolukasvaimet (EGGCT). Välikarsinan itusolutuumoritapauksia tai välikarsinan syöpä on yleinen tyyppi EGGCT. Se kehittyy välikarsinassa, joka on keskellä rinnassa, joka sisältää sydämen, henkitorvi, ruokatorvessa, Isoa verisuonia ja lymph ympäröivä sydän. Tähän mennessä ei tiedetä syitä löytyy esiintymisen välikarsinan itusolutuumoritapauksia. Tyypit välikarsina sukusolujen kasvaimet olemassa useita erilaisia ​​välikarsinan itusolutuumoritapauksia, jotka on luokiteltu kahteen tärkeimmät ryhmät-Non-seminoomasta sukusolujen kasvaimet ja seminoomasta kasvain. Non-seminooma ryhmään kuuluu välikarsinan itusolukasvaimet kuten myös teratoomat, koriokarsinooma,

Being diagnosoitu keuhkopussin mesoteliooma on jotain, kukaan ei halua kuulla. Keuhkopussin mesoteliooma useimmat kertaa on pahanlaatuinen, eli se alkaa keuhkokudoksen ja lopulta alkaa levitä rinnassa ja muiden elimissä. Pahanlaatuinen keuhkopussin mesoteliooma hoitovaihtoehtoja voidaan pitkälti riippuvainen syöpä vaiheessa potilas on, kun on diagnosoitu. Keuhkopussin mesoteliooma on erittäin harvinainen syöpä. Vain 2000 3000 potilasta vuodessa ovat diagnosoida mesoteliooma. 75% potilaista on diagnosoitu keuhkopussin mesoteliooma tehden yleisin mesoteliooma cancer.The ympäröivään kudokseen keuhkot yhteyden rintaonteloon tunnetaan keuhkosairaudet, joka on kun syöpäkasvain lähtee. Syyt keuhkopussin

tiivistelmä Background parantamiseksi tuloksiin potilailla, joilla on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC), biomerkkiaine, joka voi ennustaa tehokkuutta kemoterapiaa tarvitaan. Tutkimuksen tavoitteena oli arvioida rooli EGFR mutaatioita ja ERCC1 ennustettaessa tehoa platinapohjaisen kemoterapian ja tuloksiin potilailla, joilla on NSCLC. Methods Teimme retrospektiivinen tutkimus analysoida välisiä suhteita EGFR mutaatioita tai ERCC1 ilmaisun ja ilman taudin etenemistä (PFS) potilailla, joilla NSCLC jotka saivat platinapohjaisen kemoterapian. EGFR-mutaatio tila määritettiin käyttäen peptidinukleiinihappo-lukittu nukleiinihapon polymeraasiketjureaktio puristin menetelmällä, ja immunohistokemia käytettiin ekspression tutkimiseksi ERCC1 Tuumorinäytteissä saatu potilaista. Tulokset Niistä