Krooninen sairaus

Varmasti yksi näistä säädöt tekee uusia menetelmiä vasta-aineisiin perustuvia ratkaisuja on fuusio vaikuttamista tai molekyyli, rakentaa niin kutsuttu bi toiminnallinen antibodies.The tuumorinekroositekijä liittyvää apoptoosia indusoiva ligandi on lupaava mahdollisuus varten katso bi toimivia vasta-aineita. PATH yleensä antaa niin amembrane proteiinin resistenttejä efektorisolujen, kuten kaikki luonnolliset tappaja soluja. Holding on trimericTRAIL sen reseptoreihin TRAIL-R1 ja TRAIL-R2 indusoi kaspaasi palvelu ja apoptoosin, usein läpi ulkoinen tie yksin tai ilmoittautumalla implisiittinen apoptoottisen reitin. TRAIL-R1 ja TRAIL-R2 on erilaiset ristisidostuskemikaalit edellytyksiä koskien apoptoosin induction.Lenalidomide

TRAIL-R1 voidaan aktivoida liukeneva tai memTRAIL, kun taas PATH-R2 vain vastauksia memTRAIL. TRAILR2 on lisääntynyt sitoutumisaffiniteetti TRAIL aiheuttaen tärkein sitoutumisen TRAILin TRAIL-R2 yli TRAILR1.TRAIL on sekaisin vähentäminen transformoitujen solujen, esim. Erityisesti normaali kudos pakotien indusoiman apoptoosin suhteen syistä epäselvää, jotka saattavat sisältää ilmentymistä kolme houkutuslinnut reseptorien, TRAIL-R3, TRAIL-R4 ja osteo protegerin. Monet solutyypit ovat kestävät TRAIL indusoi apoptoosin, joko johtuu tiettyyn TRAIL reseptori huomioon, mutaation vaikuttaa mitokondrioiden apoptoosireittiä tietyntyyppinen-ii syöpäsoluja, mutaatiot Akt, tai konstitutiivisesti aktiivinen NF-_b, c-CHANGE tai XIAP ilmaisu. Combinational hoidot ottaa herkistäviä aineita käytetään luomaan syöpäsolujen alttiimpi TRAIL-välitteisen apoptoosin ja kehittymisen estämiseksi resistance.memTRAIL voi painua proteolyyttisen ja karistanut homotrimeerisiä liukeneva WALK. sTRAIL on pieni apoptoosin potentiaali ja nopea puoliintumisaika in vivo.

Vasta-aine-välitteinen sitoutuminen scFv-TRAIL fuusioproteiinit johtaa kalvoon sitoutunut TRAIL, joka voittaa nämä limitations.Potassium asemat ovat transmembraaniproteiini ovat ensisijaisesti hillitsemisessä uinuvan mahdollista ja excitability sähköisesti hermostunut soluja, ja monissa perusalkioon prosesseissa, esimerkiksi solusyklin tai laajentamista, sekä fysiologisia ja patologisia tiloja, mukaan lukien syöpä. Jännite-aidatulla kaliumkanavan KV10.1 osoittaa monia ominaisuuksia, jotka täyttävät sitä tuumorimarkkeri. Se melkein ei havaittu normaalissa tasapainoinen kudoksessa ulkopuolella keskushermostoon, mutta 70% kasvaimen kudosten eri alkuperää ovat rakentavia varten KV10.1 lause. Lisäksi on osoittautunut, että itse tietoisuus KV10.1 mukaan salpaajien tai alaspäin ekspression säätelyn johtaa oman vähentynyt laajeneminen kasvainkudosnäytteet ja heikentynyt kasvaimen kasvua in vivo. In vivo käyttö syövän etenemiseen pieneni of KV10.1 estäjiä, mutta suoritetaan ei indusoi regressio. Jotta päästäisiin eroon tästä ongelmasta, suunnittelimme KV10.1- vaikutusta tutkittiin erityisillä scFv-vasta fuusioitu sTRAIL ja seoksessa hoitomuotojen eri eturauhassyövän solu lines.AGI-5198

Tämä lähestymistapa mahdollistaa hyödyntämällä ylivoimaisen kasvainspesifisyys of KV10.1. Vasta-aine-työnsi syöpä korjaamiseksi hyödyntää korkeampi selektiivisyys vasta poistaa syöpäsoluja. Siten ensisijainen elementti tehokas vasta-aineisiin perustuva syövän hoito on erityinen antigeeni. KV10.1 on todella uusi kasvain voidaan kohdistaa tiettyihin vasta-aineilla ja markkeri diagnostisia ja terapeuttisia mahdollista. Tuotettiin vasta-ainetta vastaan, huokosten alueella KV10.1 ja teki yksiketjuinen vasta-aine geneettisesti liittyy sTRAIL potentiaalin testaamiseksi tämän approach.The pienen tuotteen saanto saavutettiin, kun usingCHO-K1-soluissa, kuten osoitus ohjelma verrattuna E .coliis kompensoidaan tapa ylhäältä tuotteen laatua, oikea taitto ja laskea taipumus sulautua. Jossa on laskua inkubaatiolämpötiloissa me parantaa tuotannon scFv62-TRAIL. Perustaminen ja erilaisia ​​monoklonaalisia CHO-K1 tehdä scFv62-piste-vasta tekee homogeeninen järjestelmä ja luotettava.