Krooninen sairaus

Kuolema johtuu asbestille altistumisen on vakava ongelma, ja on ollut paljon tutkimusta tehnyt tästä vaarallista materiaalia. Yksi mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään ”Role of Asbesti ja Active happilajien aktivointi ja ilmentäminen ornitiinidekarboksylaasia hamsterin Trakeaalinen epiteelisolujen? Joanne P. Marsh, ja Brooke T. Mossman – Cancer Res 01 tammikuu 1991 51; 167. Täällä on ote: 揂 bstract – induktio ornitiinidekarboksylaasin (ODC) entsyymin aktiivisuus ilmenee altistuksen jälkeen hamsterin henkitorven epiteelin (HTE) solujen asbestin ja liukoisen kasvain promoottori 12-O-tetradekanoyyliforboli-13-asetaatti. Koska aktiivista happea lajit ovat osallisina välittäjinä asbestin aiheuttama biologisia vasteita, tutkimukset tässä suunniteltiin tutkia aktiivisen hapen lajeja syntyy asbestin tai hapettimien aiheutti lisääntynyt ODC-aktiivisuutta. konfluenteissa HTE soluissa, merkittävä tukos krysotiilin tai krokidoliitti asbestia stimuloimaa ODC aktiivisuutta esiintyi lisäämällä samanaikaisesti katalaasi, mutta ei superoksididismutaasi, medium. lisääminen ksantiinin ja ksantiinioksidaasin aiheuttama annoksesta riippuvainen kasvua ODC toimintaa, joka estyi huomattavasti, kun katalaasin tai mannitolia, mikä osoittaa, että H2O2 oli pääasiallinen hapettimen tuotettu, että reaktiossa. Lisäämällä fenatsiinimetosulfaatin, redox reagenssia käytetään tuottamaan superoksidi aiheuttivat merkittäviä korkeudessa ODC, joka estyi lisäämällä superoksididismutaasi muttei katalaasia. Vetyperoksidia lisätään elatusaineeseen aiheutti myös voimakas kasvu ODC aktiivisuuden asuttavaksi katalaasi. Hypokloorihapoketta aiheutti nousua ODC toimintaa, vaikka suuruus tämä vastaus oli vähemmän kuin mitä havaittiin muista hapettimista. Näin ollen, vaikka kaikki aktiivisen hapen lajeja tarkasteltiin laukaisi ODC, vähemmän vähennetään lajien (ja H2O2) olivat taitavampia kuin OH tai halogenoitu hapettimen. Kaikki hapettimista, paitsi HOCI, aiheutti merkittävän kasvun [3H] -tymidiinin 24 tai 48 tuntia sen jälkeen, kun niiden lisäksi HTE soluihin. Vertailevissa tutkimuksissa altistus HTE solut joko asbestin tai ksantiinia plus ksan- oksidi noussut yli ODC mRNA: iden suhteessa hapettimen pitoisuuden ja laajuus entsyymin induktion. Täten tulokset osoittavat, että H2O2 on merkittävä rooli asbestin stimuloiman ODC induktio ja leviämisen epiteelisolujen hengitysteiden muuttamalla säätelyssä geeni kriittinen proliferation.?Another mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään ”SV40 Parantaa pahanlaatuisten mesoteliooma keskuudessa asbestille altistuneiden A Molecular Epidemiologiset tapauskontrollitutkimuksessa? Alfonso Cristaudo, Rudy Foddis, Agnese Vivaldi, Rodolfo Buselli, Vittorio Gattini, Giovanni Guglielmi, Francesca Cosentino, Franco Ottenga, Eugenio Ciancia, Roberta Libener, Rosangela Filiberti, Monica Neri, PierGiacomo Betta, Mauro Tognon, Luciano Mutti, ja Riccardo Puntoni – Cancer Res 15 huhtikuu 2005 65; 3049. Tässä on ote: 揂 bstract – Teimme tapauskontrollitutkimuksessa on asbestille altistumisen ja läsnäolo SV40 tuumorinäytteissä pahanlaatuinen mesotelioomatapausten (MMS) ja virtsarakon urotheliomas (Bus). PCR-analyysi paljasti SV40 DNA (SV40 +) kahdeksassa (42,1%) MMS ja 6 (33,3%) BU. ristitulosuhde MM Asb- ja SV40 + 0,4 [95%: n luottamusväli (95% CI), ,03-+4,0], sillä Asb + ja SV40- oli 3,6 (95% CI, 0,6-21,0), sekä Asb + ja SV40 + oli 12,6 (95% CI, 1,2-+133,9). Tuloksemme viittaavat siihen, että SV40 lisää riskiä MM yksilöiden joukossa altistettiin asbestos.?br /> Kolmas tutkimus on nimeltään 揜 esponse hiiren keuhkon krokidoliitin asbestia. 2. Keuhkofibroosi pitkien kuitujen? Tohtori Ian Y. R. Adamson, Drummond H. Bowden – The Journal of Pathology – Volume 152 Issue 2, Pages 109? 117. Tässä on ote: 揂 bstract – Voit selvittää solu- ja fibrogenic vasteita keuhkojen pitkiä asbestikuidut, hiiret juurrutti henkitorven kautta 0,1 mg näytettä pitkien krokidoliittikuituja. Eläimet tapettiin välein 20 viikon 3H tymidiiniä pistetään yksi tuntia ennen kuolemaa. Sen jälkeen bronkoalveolaarinen huuhtelu, kasvu polymorfi neutrofiilien (PMN) ja keuhkorakkuloiden makrofageissa (AM) havaittiin ensimmäisen viikon aikana, johon liittyy kohonnut glukosaminidaasi ja keuhkorakkuloiden proteiinin tasot. Vaikka PMN määrä laski, jotkut olivat aina talteen huuhtelu 20 viikkoon. Varhainen Multifokaalisen nekroosia bronkiolaarinen epiteelin seurasi voimakas kasvu merkinnöissä epiteelisolujen ja taustalla fibroblasteissa. Epiteelin liikakasvu Ontelonsisäisen pitkiä kuituja ja tulehdusnesteitä seurasi jättisolun ja granulooman muodostuminen interstitium. Neljän viikon kuluttua kollageenin tasot olivat huomattavasti ja fibroosia nähtiin näissä peribronkiolaarista paikoissa. Muutamia pieniä kuituja havaittiin AM mutta ei näyttöä fibroosia nähtiin keuhkorakkuloiden seinien. Nämä havainnot viittaavat siihen, että vahinkoa keuhkoputken ja keuhkoputkien epiteelin mahdollistaa pitkien kuitujen päästä interstitium jossa myöhempi makrofagi-fibroblastien vuorovaikutusten seurauksena vakava fibrotic reaktio, joka muistuttaa keuhkoputkien osa ihmisen asbestosis.?br /> Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa nämä tutkijat. Jos olet löytänyt mitään näistä otteista mielenkiintoisia, lue opinnot kokonaisuudessaan.