New Drugs Merkkejä Hidastan Alzheimer’s
Brenda Goodman, MA
WebMD Health News Arvostellut Arefa Cassoobhoy, MD, MPH
22 heinäkuu 2015 – Uusia tuloksia meneillään olevista kliiniset kokeet ovat ruokkineet toiveita luokan Alzheimerin lääkkeiden, jotka kohdistuvat kertyminen tahmea plakkia aivoissa liittyy tautiin.
tiedot, esitteli keskiviikkona pysyvä huoneen vain joukko lääkäreitä ja potilaiden Alzheimerin Association International Conference 2015 ehdottaa – paperilla, ainakin – että lääkkeet saattavat hidastaa laskua ihmisiä, jotka hoidetaan varhain taudinkulku.
Mutta asiantuntijat, jotka eivät olleet mukana tutkimuksissa sanoa lääkkeet todennäköisesti tyyris, vaikka niiden edut näyttävät olevan pieniä – ehkä niin pieni, että ihmiset, joilla on Alzheimerin ehkä huomaa parannuksia niiden kyky ajatella tai toiminto arkielämässään.
”saamme tarpeeksi bang meidän pukki? ”sanoi Paul Rosenberg, MD, apulaisteknologiajohtaja Memory ja Alzheimerin Treatment Center Johns Hopkins Hospital.
Mutta huumeita edelleen testataan, ja se voisi olla, että suurempi hyöty tulee selvemmäksi ajan myötä, etenkin jos ne voivat vakauttaa potilaita hidastamalla niiden lasku, sanoi Sam Gandy, LKT, apulaisteknologiajohtaja Siinaivuoren Alzheimerin tauti Research Center.
”Ehkä 1, 2 tai 3 vuosina hoito on mielekästä, mutta emme voi tietää, että vasta pidemmän kokeet on suoritettu, ”sanoi Gandy, joka ei myöskään mukana tutkimuksessa.
Viisi miljoonaa amerikkalaista on Alzheimerin, ja määrän odotetaan kiivetä väestön ikääntyessä. Nykyiset lääkkeet auttaa oireita, mutta niiden hyödyt hellittää ajan myötä taudin marssii, ja ihmiset väistämättä pahenevat taudin vähitellen vahvistetaan jätteiden aivoihin.
Kokeellinen lääkkeet kohdistaa tahmea proteiini paloja kutsutaan beeta amyloidia aivot. Beta amyloidin muotoja hainhammas plakkien jotka voidaan nähdä Aivokuvien ihmisten Alzheimerin tautiin.
Ajatuksena oli, että päästä eroon joistakin näistä proteiinin kappaleet saattavat hidastaa tai jopa kääntää taustalla olevan sairauden. Ja lääkkeet, nimeltään aducanumab, gantenerumab ja solanezumab näyttävät tehdä mitä ne on suunniteltu tekemään.
Ongelma on, että saamme eroon beta amyloidin ei näytä pitämään niin paljon hyötyä potilaille – – etenkin keskellä ja myöhemmissä vaiheissa taudin – tutkijoina toivottiin.