Krooninen sairaus

Broad synaptisen plastisuuden sisältää plastisuus synaptisen transmission, synapticdevelopmental plastisuus ja synaptisen morfologia plastisuus, yleensä ilman specialinstructions viitaten plastisuus synapsitransmission. Viime vuosina synaptic plastisuus on tutkimuksen aloilla alalla neurotieteen, mikä on nopein edistymistä ja saavuttaa eniten. Sen tärkein ilmenemismuotoja – pitkäaikainen voimistumista (LTP) ja pitkäaikainen masennus (LTD), on tunnustettu biologinen perusta oppimisen ja muistin toimintaa solutasolla. Syventämisen asiaa tutkimuksen, plastisuus synapsitransmission on todettu olevan mukana tunne, sydän-säätö, ja otherimportant fysiologisten tai patologisten prosessien, lisäksi tiiviisti sidoksissa oppimisen ja muistin toimintaa.

kuten tiedämme, JAK /STAT-reitin on raportoitu olevan mukana monissa fysiologisissa prosesseissa kuten ne, jotka koskevat solujen selviytymistä, proliferaatiota, erilaistumista, kehitys, ja tulehdus, kun aktivoidaan sytokiinireseptorien kasvuhormonia kuten reseptoreihin ja leptiinireseptorin . Viime aikoina on enemmän todisteita osoittaa, että tämä reaktiotie on myös hermosolujen erityisiä toimintoja keskushermostossa (CNS), kuten leptiini aiheuttama neuroprotektio, Alzheimerin tauti ja muisti. Esimerkiksi Ag490, joka on JAK estäjät on johtanut työmuistin heikentynyt. Mahdollinen mekanismi on keskittyä monissa tutkimuksissa, esimerkiksi sekä LTP ja Ltd johtuvat synaptic aktivointia luokan glutamaattireseptorin, NMDA-reseptorin, ja ne ilmaistaan ​​muutokset synaptisen transmission välittävät toiseen luokkaan glutamaattireseptorin , AMPA.

tässä postitse, aion kiinnittää huomiota jotain erilaista, anti-kasvain kemoterapiaa huumeita.

Mukana tuotantoa antituumorivaikutuksia tehokkaasti näitä lääkkeitä myös tuottaa joitakin sivuvaikutuksia. Esimerkiksi paklitakseli, oksaliplatiini, ja muiden kemoterapia-aineiden tuottaa krooninen, molemminpuolisesti symmetrinen, aistien, ääreisneuropatiat usein liittyy neuropaattista kipua. Kliiniset kuvauksia näistä neuropatiat ehdottaa, että he tuottavat samanlaisia ​​neuropaattista kipua toteaa. Neuropaattinen kipu määritellään kipuna oireyhtymä aiheuttama primäärivamma tai toimintahäiriö keskus- tai ääreishermoston, ja voidaan jakaa Perifeeristä neuropaattista kipua, sentraalista neuropaattista kipua, tai sekoitettu (perifeerinen ja keskeinen) neuropaattista kipua. Tällä hetkellä Jopa 7%: sta 8% Euroopan väestöstä kärsii taudista ja noin 5% henkilöistä voi olla vakava oire. Kuitenkin neuropaattista kipua on huolestuttavaa lääketieteen tutkijat: patogeneesiä on epäselvä. Viime vuosina on kehitys molekyylibiologian ja elektrofysiologisiin tekniikka, tutkijat ovat vähitellen syvällinen ymmärtää monimutkaisuus synnyssä neuropaattista kipua, joka tarjoaa uusia ideoita ja menetelmiä neuropaattisen kivun hoitoon.

Joissakin raporteissa , kemoterapian aiheuttama vahinkoja mitokondrioiden ensisijainen tuovissa sensoristen aksonien pidetään s mahdollinen mekanismi johtaa krooniseen energian puute, joka on lähellä toisiaan aiheuttaa oireita neuropatia. Paklitakseli-herätti ja oksaliplatiinia herätti tuskallinen neuropatiat perifeerisissä hermosoluissa havaitaan liittyvän laski hengitys ja ATP tuotannon aiheuttama krooninen vaje mitokondrioiden toimintaan.