Krooninen sairaus

Skitsofrenia ja Alzheimerin taudin riski liittyy aivojen tulehdusta, mukaan tutkimus julkaistiin American Journal of Psychiatry

. Tutkijat havaitsivat, että immuunijärjestelmän solut ovat aktiivisempia aivot yksilöiden riskiryhmään skitsofrenian ja Alzheimerin taudin, ja jotka on jo diagnosoitu tällaisia ​​ehtoja. Havainnot korostavat, että varhainen testaus riskiryhmistä voisi alkamiseen aikaisemmin hoitoa välttää vakavia oireita.

Tutkijat käyttivät positroniemissiotomografia (PET) skannaa mittaamiseksi immuunijärjestelmän solujen toimintaa aivoissa. Nämä solut – tunnetaan microglia – vastata vahingot ja infektio aivoissa, ja vastaavat myös järjestämässä yhteyksiä aivosolujen, jotta ne toimivat tehokkaasti. Tätä prosessia kutsutaan karsimisesta.

Viisikymmentäkuusi yksilöitä testattiin, mukaan lukien jo diagnosoitu skitsofrenia, riskiryhmään skitsofreniaan, ja ne, jotka eivät osoittaneet mitään oireita häiriö. Microglia aktiivisuuden havaittiin olevan suurempi kuin oireiden vaikeuteen huonontunut. Ne, joilla on skitsofrenia diagnoosi oli eniten microglia toimintaa, ja ne, joilla ei ole oireita oli pienin.

pääkirjoittaja Peter Bloomfield sanoi: ”Meidän tulokset ovat erityisen jännittävä, koska se oli aiemmin tunnettu, ovatko nämä solut aktivoituvat ennen tai sen jälkeen, kun sairauden puhkeamista. Nyt olemme osoittaneet tämän varhainen osallistuminen, mekanismeja taudin, ja uudet lääkkeet voivat toivottavasti paljaana. ”Tri. Oliver Howes, johtaja psykiatrinen kuvantamisen ryhmä MRC Clinical Sciences Centre, lisäsi, ”Skitsofrenia on mahdollisesti tuhoisia häiriö, ja me kipeästi uusia hoitoja auttamaan sairastuneille. ja lopulta sen estämiseksi. Tämä on lupaava tutkimus, koska se viittaa siihen, että tulehdus voi johtaa skitsofrenian ja muiden psykoottisten sairauksien. Nyt tavoitteena on testata onko tulehdusta hoitoja voidaan kohdistaa näihin. Tämä voisi johtaa uusien hoitojen tai jopa estämisestä häiriöiden kokonaan. ”

Tutkijat toteavat, että tämä tutkimus tuo lisätodisteita roolin tulehduksen aivoissa suhteessa aivosairauksien. Kanssa lisätutkimuksia ja syvempää ymmärrystä, nämä löydökset voivat auttaa parantamaan hoitovaihtoehtoja potilaille.

Alzheimerin taudin etenemistä voidaan hidastaa estämällä aivotulehdusta

Southampton johtama tutkimuksessa todettiin, että Alzheimerin tauti etenemistä voidaan hidastaa estämällä aivotulehdusta. He havaitsivat, että muistin ja käyttäytymisen muutoksia Alzheimerin tauti voisi hidastaa estämällä reseptorin (tunnetaan CSF1R) sääntelee immuunisolujen aivoissa.

Aiemmat tutkimukset osoittivat, että Alzheimerin tauti häiritsee aivojen immuunivasteen, mutta uudemmat havainnot viittaavat siihen, että se on tulehdus, joka etenee Alzheimerin tauti.

tutkijat käyttivät kudosnäytteistä terveiden aivot ja Alzheimerin aivot ja laskettiin määrä microglia. He löysivät oli huomattavasti enemmän microglia Alzheimerin aivoissa kuin terveistä. Lisäksi suurempi aktiivisuus microglia, ankarampaa Alzheimerin tauti oli.

Tutkijat tutkittu microglia aktiivisuus hiirillä, jotka on kehitetty Alzheimerin tauti. He yrittivät estää microglia toimintaa sen vaikutuksia Alzheimerin. Hiiret saivat salpaavan CSF1R, ja näki, että se esti microglia numeroita kasvamasta. Menetys viestintä hermosolujen välillä oli myös estetty. Hiiret kokenut vähemmän muistia ja käyttäytymismuutoksia. Lopuksi he löysivät esto CSF1R yllä myös normaalin microglia ja esti ylityksen mukaan.

Lyijy kirjoittaja tohtori Diego Gomez-Nicola sanoi, ”Nämä havainnot ovat lähellä todisteita voimme saada näyttämään, että tämä erityisesti reitti on aktiivinen kehittämisessä Alzheimerin taudin. Seuraava askel on työskennellä läheisesti meidän yrityskumppanit löytää turvallinen ja sopiva lääke, jota voidaan testata, onko se toimii ihmisessä. ”