Krooninen sairaus

Kysymys

Dr. Shah

Minulla on vaikeuksia ymmärtää ero akuutti ja krooninen metabolinen asidoosi ja niiden suhteellinen osuus veren kaliumpitoisuus. Tiedän, että akuutti metabolinen asidoosi johtaa hyperkalemic tilassa, mutta miksi tämä tapahtuu pakenee. Onko se on viivästynyt aldosteronin aktivointi? Skel lihas reagoi tähän tilanteeseen erittämällä k + vastineeksi h +. Miksi tämä on? Miksi lihas vie h +? Onko lihas tavallaan, ”ottaa osuma” elimeksi havaitsee lasku pH? Basolateraalisessa Na /K pumppu munuaistiehyissä on rooli myös, mutta Minulla on vaikeuksia miksi pumppu on vähentynyt, ja apikaalisella K + permeabilty on myös vähentynyt. Toivottavasti tein kysymys selvä.

Kiitos ystävällisesti ajastasi.

Vastaus

Hi Benjamin

Kiitos kysymästä my Aiheesta ”Allexperts”.

Vuonna metabolinen asidoosi, munuaiset on reabsorb kaikki suodatettu bikarbonaatin ja edistää uusien bikarbonaatin lisäämällä muodostumista ja erittymistä NH4 + ja titrattava happoa. Tämä prosessi edellyttää, että aktiivisuus Na-K-ATPaasi, joka ylläpitää riittävän alhainen solunsisäinen natriumpitoisuus niin, että apikaalisen kalvon Na-H antiporter erittää vetyioneja. Recall kuitenkin, että tämä prosessi on rajoitettu saatavuus puskureita. Näin ollen, jos happo kuorma on liian suuri tai ongelma on munuaisissa itse bikarbonaattikonsentraatio pysyvät alhaisina.

Näin ollen ylimäärä vetyioneja puskuroidaan soluissa. (Ei välttämättä luustolihasten). Tässä asennossa sähköisen neutraalisuuden ylläpidetään osittain liikkeen solunsisäisen kaliumin solunulkoiseen tilaan. Siten metabolista asidoosia johtaa plasman kaliumpitoisuuden joka on kohonnut suhteessa koko kehon myymälöissä.

Yksityiskohtainen kuvaus ei kuulu tämän foorumin. Ehdotan, että yhteyttä paikalliseen nephrologist yksityiskohtaista keskustelua.

Kunnioittavasti,

Dr. Shah