Krooninen sairaus

Kun kuuma kesä tulee, monet diabetes huomaavat, kun sää on tulossa kuumemmaksi, verensokerin vähenee, joten nyt on paras aika hoitoon diabetes. Siksi hoidon muuttamista voi olla tarpeen mukaan lääkärin neuvoja. Nykyään on yhä aihe diabeteksen.

Tyypin 2 diabetes (T2D) tiedetään ilmeinen aikuisille, kun taas tyypin 1 diabetes (T1D) ilmenee tyypillisesti lapsilla ja nuorilla, joilla on tietty geneettinen tausta ja osuus 5-10% potilaista, joilla on diabetes. Patogeneesin tyypin 1 diabetes on yleensä uskotaan, koska soluvälitteisen autoimmuunituhosta insuliinia tuottavien P-soluissa, mikä johtaa insuliinin vajaatoiminta ja insuliiniresistenssiä. Vaikka insuliini hallinto on merkittävästi parantanut elämäntavat T1D potilaiden, mikrovaskulaariset ja makrovaskulaarisia komplikaatiot sekä loppuvaiheen munuaissairaus. On tarpeen tutkia tehokkaampia hoitomuotoja varten T1D.

Koska luontainen puutteita yksilön kehityksen näyttävät yhdessä edistää tyypin 1 diabetes, modulaatio epigenome immuunijärjestelmän ja haiman pitää lupauksen antaa vankan suojan T1D, ja täten on käytetty uuden hoidon strategia. Lisätietoja käsitellään ensi postitse.

Epigenetiikka tarjoavat mekanismin, jonka ulkoiset tekijät voivat tuottaa erilaisia ​​fenotyyppisen vaihtelut identtisillä genotyyppejä, mukaan lukien tyypin 1 diabetes.

Kuten edellisessä tutkimuksessa tulosten analysointi genomin laaja metylaatiovyöhykkeiden todennäköisesti tunnistaa geenejä, jotka tukahdutettu T1D potilaita hypermetylaation geeni- promoottorit. Niinpä jotkut FDA-hyväksyttyjä lääkkeitä, kuten atsasytidiini ja decitabine, voi on hyvä tehokkuus T1D hoitoon indusoimalla hypometylaatio ja geenin transkription.

Lisäksi, jotkut epigeneettiset lääkkeiden on todettu olevan mukana hoidossa tutkimuksessa Tyypin 1 diabetes. Esimerkiksi Tsa, pienimolekyylinen HDAC estäjä, aiheuttaa pitkäaikaisen suojan T1D NOD hiirissä, johon liittyy vähentynyt tulehduksellinen soluinfiltraatiota haima, säilyttäminen? Solumassaan, palauttaminen normoglykemiaan, ja glukoosin aiheuttaman insuliini julkaisu P-soluissa. Näin ollen tämä tarkoittaa, että modulaatio immuunijärjestelmän epigeneettisellä mekanismit voivat käyttää suojaavia vaikutuksia T1D lisäämällä IFN ?, joka on pluripotenttien vaikutuksia immuunijärjestelmään ja kyky rajat säätelemään muita signaalintransduktioreitteihin sisään saarekesolujen.

Oletettavasti ilmaantuvuus tyypin 1 diabeteksen kaksinkertaistuu lapsilla vuoteen 2020 mennessä kehittyneissä maissa, joten se on erittäin tarpeellinen ohjaamaan diabeteksen esiintymistä.