Krooninen sairaus

kehitys asbestiin liittyvien sairauksien työntekijöillä on ollut tiiviisti tutkittu joidenkin time.A kuitenkin uuden aallon mesotelioomajutuissa ovat toipumassa puolisot työntekijöitä, jotka olivat altistuneet tämä vaarallinen material. Yksi tärkeä tutkimus on nimeltään ”asbestiin liittyvien sairauksien Household Exposure” Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington – Hengitys 1980 39: 229-240  tässä on ote: ”Abstract – merkitys nonoccupational asbestille altistumisen on korostettu viime aikoina. havainnollistamiseksi tämän ongelman, me raportoimme 4 henkilöä asbestiin liittyvien sairauksien kotitalouksien altistumisesta. oli 2 vaimoja asbestityöntekijöiden, jotka puhdistaneet miestensä työvaatteita. Yksi kehittänyt mesoteliooma ja muut laattoja, kalkkeutumista, hyvänlaatuinen asbesti pleuraalieffuusio ja subpleural parenkymaalisissa fibroosia. 2 miestä ovat altistuneet lapset pelatessaan kellarissa huoneessa, joka käytettiin myös heidän isänsä äänenvaimennin korjaustoiminta. Iässä 27 ja 33, heillä oli keuhkopussin ja pallea kalkkiutuminen. ”

Toinen tutkimus olisi tarkasteltava nimeltään” Asbesti aiheuttaa apoptoosia ihmisen keuhkorakkuloiden makrofageissa ”RF Hamilton, LL Iyer ja A. Holian – laitos Internal Medicine, University of Texas Medical School, Houston 77030, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Tässä on ote: ”Asbesti viittaa ryhmään kuitumaisten mineraalien osallisena kehittämisessä useita keuhkosairaudet, mukaan lukien fibroosi (asbestoosi), syöpä, ja pahanlaatuinen mesoteliooma. Vaikka merkittäviä terveysriskejä olemassa ammatissa altistuvien yksilöiden, matalan tason vastuita asbestin saattaa silti edistää terveysongelmia. Mekanismi, jolla asbestin aiheuttaa keuhkosairaus ei ole selvästi ymmärretty, mutta on ehdotettu mukaan alveolaarinen makrofagi (AM). Ehdotamme, että asbesti aiheuttaa apoptoosia AM, tuloksena kehittämisessä tulehduksellinen tila.

Tässä tutkimuksessa tutkimme kahta asbestin, krysotiili (CHR) ja krokidoliitti (CRO), yhdessä ohjaus kuidun , wollastoniittia (WOL), luonnehtimaan niiden suhteellinen sytotoksisuutta ja kyky stimuloida apoptoosia in vitro. AM viljeltiin 24 tuntia näiden hiukkasten ja tutkittiin solujen elinkelpoisuuden (trypaanisinieksluusiolla) ja apoptoosin (morfologia, tasot sytosolin oligonukleosomaalisiksi DNA-fragmenttien, ja DNA tikapuut). Koska lasku solujen elinkelpoisuuden, sekä CHR ja riskienhallintajohtaja tuotettu muutoksia solujen morfologia sopusoinnussa apoptoosin. Lisäksi tasot sytoplasmisen oligonukleosomaalisiksi DNA (Cell Death Detection entsyymi-immunologinen määritys) olivat merkittävästi parannettu CHR (3-25 mikrogrammaa /ml) ja CRO (25-75 mikrogrammaa /ml), annoksesta riippuvalla tavalla (menetelmä että voitiin estää 10-mikromolaarinen Z-Val-Ala-Asp fluorimetyyli ketoni, interleukiini-estäjän). Sen sijaan, WOL (jopa 400 mikrog /ml) ei tuottanut merkittävää DNA pirstoutuminen on 24-h kulttuuri. Kumpikaan CHR eikä CRO aiheuttanut DNA tikkaat muodostumista 24-h soluviljelmissä. Kuitenkin, 48-h soluviljelmissä, sekä CHR- ja CRO-altistetuissa soluissa, mutta ei WOL, jolloin muodostui DNA-tikapuiden ominaista apoptoosia. Yhteenvetona, nämä tulokset viittaavat siihen, että, toisin kuin nonfibrogenic hiukkasten, pienten annosten asbestikuitujen aiheuttaa apoptoosia viljellyissä ihmisen AM, joka voi olla varhainen askel kehityksessä keuhkofibroosin. ”

Kolmas tutkimus on nimeltään” Iron mobilisointi Krokidoliitista asbestin parantaa merkittävästi krokidoliitti riippuvaa muodostumista yksittäisen DNA-säikeen katkoksia øX174 RFI DNA ”Loren G. Lund ja Ann E. Aust – Kemian ja biokemian, Utah State University Logan, UT 84322â €” 0300, USA. Tässä on ote: ”kyky raudan asbestin katalysoimaan vahinkoa øX174 RFI DNA määritettiin ja verrattiin rautaa liikkeelle asbestista. Asbesti (1 mg /ml) suspendoitiin 30 minuutin ajan 50 mM NaCl, joka sisälsi 0,5 Âμg øX174 RFI-DNA: a, pH 7,5, ei katalysoivat havaittavia määriä yksittäisen DNA-juosteen katkoksia (SSB). Kuitenkin lisäksi OFO askorbaatti (1 mM) johti 19, 26, 7 tai 8% DNA SSB varten krokidoliitti, amosiitti, krysotiili tai tremoliitti vastaavasti. DNA: n prosenttiosuus SSB aiheuttama kullekin muodossa asbestin liittyi suoraan sen rautapitoisuus. Sisällyttäminen desferrioksamiinia B, joka sitoo Fe (III) jolloin se redox aktiivinen estivät täysin asbesti-riippuvainen muodostumista DNA SSB, mikä viittaa siihen, että rauta oli vastuussa katalysoi muodostumista DNA SSB. Liikkeelle Fe (II) välillä krokidoliittia sitraattia, EDTA tai nitrikrtriacetate (1 mM) puuttuessa askorbaatin johti 15, 33 tai 63% DNA: SSB vastaavasti.

Tämä aktiivisuus inhiboitui täysin yhdisteitä pidetään on OH scavengers, eli mannitoli, 5, 5-dimetyyli-l-pyroline N-oksidi tai salisylaatti (100 mM). Esi-inkubointi krokidoliitin sitraatti (1 mmol) 24 tunnin ajan johti liikkeelle 52 ÂμM raudan ja lisääntynyt askorbaatti riippuva induktio DNA SSB verrattuna krokidoliitin että esi-inkuboitiin ilman sitraatti. Iron liikkeelle sitraatti oli täysin vastuussa krokidoliittia riippuvaa muodostumista DNA SSB osoituksena täydellisen inhibition kanssa desferrioksamiinia B. Siksi tulokset Tämän tutkimuksen viittaavat vahvasti siihen, että rauta on vastuussa asbestin riippuvan happiradikaalien, mikä johti muodostumista DNA SSB. Liikkeelle raudan kelaattorit, jonka jälkeen redox pyöräily, lisää suuresti krokidoliitti riippuvaa muodostumista DNA SSB. Siten mobilisointi raudan in vivo alhainen mol. p- kelaattorit voi johtaa tuotannon kasvun reaktiivisen hapen koituu vahinkoa biomolekyylien kuten DNA. ”

Jos olet löytänyt mitään näistä otteita, lue heidän entirety. Me kaikki velassa kiitollisuuden näille tutkijoille.

mesoteliooma Oikeusjuttu järjestelypankki,

asbestialtistusta