Bevasitsumabi (Avastin)
Kysymys
Hei, olen lääketieteen opiskelija tekemässä intercalated tutkinto farmakologian ja minä tarvitsen apua minun väitöskirja syöpälääke bevasitsumabin (Avastin) …
kysyin toisen asiantuntijan apua, mutta hän ei voinut vastata eräs kysymyksistä – niin ihmettelin, jos autat vastaus …
Ymmärrän perustiedot vaikutusmekanismi lääkkeen. Tiedän, että se on vasta-aine, joka sitoutuu VEGF recetors 1 ja 2, joka estää angiogeneesiä …
kuitenkin angiogeneesi ei vielä esiintyä useissa syöpäsolujen vaikka se on käsitelty kasvaimia hoidetaan Avastin .. .
Joten quesiton on –
Miten angiogeneesiä esiintyy kasvaimissa jos estää VEGF-reseptoreihin 1 ja 2 Avastin – eli se, mitä muut molekyylitason mekanismeja ei kasvaimet solut ovat lisäksi VEGF stimuloimaan angiogeneesi?
Kiitos avusta.
Vastaus
Hyvä Alex
olen iloinen kuullessani opintojen. Vastaus on melko monimutkainen, ja nämä ovat alkuaikoina Avastin-hoidon. Eräs ongelma on, että näitä hoitoja käytetään varsin kehittyneitä syöpiä, usein etäpesäkkeitä. Kaikkia soluja kasvain tarvitsee angiogeneesin, niin anti-angiogenenic hoito ei yksin paranna.
On myös muita antiangiogeeniset tekijät, kuten on kuvattu tässä asiakirjassa:
Relf M et al. (1997) Expression of angiogeenisen
tekijöitä verisuonen endoteelikasvutekijä, hapan
ja emäksisen fibroblastikasvutekijän, kasvaimen kasvutekijää
beeta-1, verihiutaleperäinen endoteelisolujen kasvutekijä,
istukan kasvu tekijä, ja pleiotrophin ihmisen
ensisijainen rintasyöpä ja sen suhdetta angiogeneesiä.
Cancer Res 57: 963? 69
Lopuksi kuten minkä tahansa hoidon, kasvaimet voivat kehittyä vastus. mekanismeja resistenssin Avastin-hoito ei ymmärretä hyvin, mutta voisi liittyä yliekspressio tai mutaatio VEGFR1 tai 2.
Tässä on vähän peräisin äskettäisessä katsauksessa on yhteenveto joistakin haasteista:
Nature Clinical Practice Oncology (2007) 4, 181-189
Drug Insight: VEGF terapeuttisena kohteena rintasyövän
Bryan P Schneider ja George W Kelkka Jr
lukuisia haasteita on kuitenkin edelleen.
Ensinnäkin, emme tiedä, mitkä yhdistelmät
VEGF-kohdentamisaineita standardin aineiden
(kemoterapeuttisten, hormonaalisten tai biologinen) tulee
osoittautuvat tehokkaiksi. Toiseksi, meillä ei
vielä näyttöä siitä, että VEGF-kohdistaminen terapia
osoittautuu turvallinen ja tehokas adjuvanttia
hoito asetus (yhtä todellista asettamisessa
jotka kovettuvat on lainkaan todennäköistä). Kolmanneksi
mekanismeja, joilla syöpien tulevat vastustuskykyisiksi
on antiangiogeenisesti hoitoja vasta nyt
käsiteltävä laboratoriossa, ja ovat
edelleen paljolti hyödyntämättä että clinic.66 Lopuksi
tiedä, monimutkainen calculus
kliinisissä tutkimuksissa, suhteellisen puhtaana kohdentaminen VEGF
(aineilla kuten monoklonaalisia vasta-aineita) B osoittautuu vastaa, parempi tai huonompi
kohteeseen lisää-siveetön RTKIs.
Toivottavasti tämä auttaa,
Michael Dean