Krooninen sairaus

Toinen tutkimus on nimeltään 揥 NT2 uutena terapeuttisena kohteena on pahanlaatuinen keuhkopussin mesoteliooma? Julien Mazieres, Liang You, Biao hän, Zhidong Xu, Sarah Twogood, Amie Y. Lee, Noemi Reguart, Sonny Batra, Iwao Mikami, David M. Jablons, – International Journal of Cancer – Volume 117, Issue 2, sivut 326? 32 1. marraskuuta 2005. Tässä on ote: 揗 alignant mesoteliooma keuhkopussin (MPM) on erittäin aggressiivinen kasvain, johon liittyy huonoon ennusteeseen ja rajoitettu hoitovaihtoehdot . Parempi käsitys sen patogeneesi on tärkeää kehittää vaihtoehtoisia hoitostrategioita. Olemme aiemmin osoittaneet, että Wnt-signalointireitin aktivoidaan MPM kautta yli-ilmentyminen epäsiisti proteiineja. Laajentamaan tuntemusta Wnt signaloinnin aktivaation MPM, suoritimme Wnt-erityisiä mikrosirut normaalissa keuhkopussin ja MPM. Olemme havainneet, että yleisin tapahtuma MPM oli säätelyä Wnt2. Me esti Wnt2 siRNA ja monoklonaalinen anti-Wnt2 vasta-aineella ja analysoidaan niiden vaikutukset apoptoosiin ja alavirran signalointia efektoreja. Sitten arvioitiin antiproliferatiivinen vaikutuksia Wnt2 vasta-aineen ja Alimta, yksi nykyisen standardin hoitoja MPM. Olemme vahvistaneet Wnt2 yli-ilmentyminen mRNA ja proteiini tasolla MPM solulinjoissa ja kudoksissa. Sitten osoitettiin, että inhibitio Wnt2 siRNA tai monoklonaalinen vasta-aine indusoi ohjelmoidun solukuoleman MPM-soluissa. Me seuraavaksi analysoitiin vaikutukset anti-Wnt2-vasta-aineen ja Alimta on MPM-solujen lisääntymisen. Huomasimme, että vaikka Wnt2 vasta-itse oli vähemmän antiproliferatiivinen teho kuin Alimta, kaksi yhdistelminä oli huomattavasti enemmän aktiivisuutta kuin Alimta yksin. Meillä on siis ehdottaa, että esto Wnt2 on terapeuttista hyötyä kehitettäessä tehokkaampia hoitoja MPM. ? 2005 Wiley-Liss, Inc.Malignant keuhkopussin mesoteliooma (MPM) on erittäin aggressiivinen ja haastava syöpä johtuvat ensisijaisesti keuhkopussin vuoraukseen keuhkoihin. Noin 3000 potilasta on diagnosoitu MPM Yhdysvalloissa vuosittain ja esiintyvyys tämän kasvain ennustetaan kasvavan huimasti lähitulevaisuudessa, korkeimmillaan noin 2020,1 Koska MPM tavallisesti esittelee edennyt pitkälle, parantava resektio on harvoin mahdollista. Sädehoidon ole kyennyt osoittamaan kliinistä hyötyä yksittäisenä hoitomuotoa, ja kemoterapian useimmiten rajoittunut pitkälle rajoitettu efficiency.2 Vaihtoehtoiset strategiat perustuvat keuhkopussin injektiot rekombinantin sytokiinien ovat samoin osoittautuneet unsatisfactory.3 Koska nykyiset interventiot tarjoavat vain rajallinen hyöty ja yleinen eloonjääminen on alhainen, on olemassa kiireellinen tarve kehittää uusia terapeuttisia aineita perustuu ymmärtämään paremmin MPM: n taustalla molekyylitason mechanisms.Another mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään, 揚 roteoglycans ihmisen pahanlaatuinen mesoteliooma. Stimulointi niiden synteesi aiheuttamien orvaskeden, insuliinin ja verihiutaleiden-kasvutekijät käsittää reseptorit, joilla on tyrosiinikinaasiaktiivisuutta ?? Biochimie Volume 81, Issue 7, heinäkuu 1999, sivut 733-744? Alexandra Syrokoua, George N. Tzanakakisb, Anders Hjerpeb ja Nikos K. Karamanosa – kemian laitoksen University of Patras, 261 10 Patras, Kreikka. Tässä on ote: 揂 bstract – tunnistaminen proteoglykaanien kahdessa ihmisen pahanlaatuinen mesoteliooma solulinjoja, joista epiteelin erilaistumista ja toinen fibroblastin kaltaisen fenotyypin, ja vaikutukset epidermaalinen (EGF), insuliinin kaltainen (IGF-I) ja verihiutaleperäinen (PDGF-BB) kasvutekijöiden synteesiä hyaluronaanin (HA) ja proteoglykaanien (PG: t) tutkittiin. Molemmat solulinjat syntetisoimaan HA ja PG: nämä viimeksi otettiin talteen sekä erittyy ja soluun liittyvien yhdisteitä. Kondroitiinisulfaatti (CS), joka sisältää PG pääasiassa järjestetään versikaani solunulkoisessa väliaineessa sekä trombomoduliinin ja syndekaani solukalvon. Heparaanisulfaatti (HS), joka sisältää PG ovat pääasiassa muodossa perlekaani kasvualustaan, kun taas soluun liittyvä HSPGs otettiin talteen lähinnä syndekaani-1, -2 ja -4. Reseptoreita EGF, IGF-I ja PDGF-BB tunnistettiin molemmissa solulinjoissa. Lisäksi solujen lisääntymistä, nämä kasvutekijät stimuloi synteesiä HA ja PG, rakenteessa stimulaatio on ainutlaatuinen kullekin ja riippuen solujen fenotyyppiin. EGF lisäsi synteesiä HA ja PG. IGF-I osoitti samanlaisia ​​stimuloivia vaikutuksia synteesi CSPGs, kun taas suuremmat määrät, joita tarvitaan vaikuttamaan synteesi HA ja HSPGs, jälkimmäinen vain stimuloidaan in epiteelin solulinjassa. PDGF-BB: stimuloi synteesiä HA, HSPGs ja CSPGs pieninä pitoisuuksina, kun taas stimuloivan vaikutuksen poistettiin korkeammilla tasoilla. Inkubointi genisteiini esti HA ja PG-synteesin aiheuttama kasvutekijöiden tilassa riippuu sekä kasvutekijän ja genistein pitoisuuksia. Tulokset osoittavat selvästi, että stimuloiva vaikutus EGF, IGF-I: n ja PDGF-BB matriisin synteesiä, ilmaistuna proteoglykaanisynteesiä, välittyvät reseptorin kasvutekijä kompleksit ja proteiinin solunsisäisen pathway.The Wnt perheen erittyvien glykoproteiinien on ryhmä signalointimolekyylejä laajasti mukana kehitys- prosesseja ja oncogenesis.4, 5 Yhdeksäntoista ihmisen Wnt proteiineja on tähän mennessä tunnistettu. Transduktio Wnt signaalit laukaisee sitoutumisen Wnt-ligandien 2 erilaiselle solun pinnan reseptoreihin: frizzled (Fz) reseptoriperheen ja LDL-reseptoriin liittyvä proteiini (LRP) family.6 solunsisäisesti, Wnt signalointi aktivoi epäsiisti ( DVL) proteiineja, jotka estävät glykogeenisyntaasikinaasi-3β (GSK-3β) fosforylaatio β-kateniinin, joka johtaa sen sytosolisia vakauttamiseen. Stabiloidut β-kateniinin sitten siirtyy solun tumassa ja kumppaniaan LEF /TCF transkriptiotekijöitä. p-kateniinin-Tcf /Lef indusoi transkriptiota tärkeitä alavirran kohdegeenien, joista monet ovat osallistuneet cancer.If olet löytänyt mitään näistä otteista mielenkiintoisia, lue opinnot kokonaisuudessaan.