Krooninen sairaus

Näin ollen häiriöitä IL-1b ohjelma käyttäen anti-IL-1b-vasta-aineita, reseptorisalpaus tai häiritse aktivointia entsymaattisella katkaisulla ameliorates neuroinflammation ja odottaa hermosolujen rappeutumisen. Tämä auttaa ajatus, että väheneminen prosentteina H3K9 on todellakin liittyy LPS-indusoidun neuroinflammation, joka kasvoi H3K9 asetylointi voisi liittyä vähentää tulehdusta sytokiinin IL-1b ilmentymistä. Edelleen, p38a MAPK liittyy eri säätö- kinaasit, jotka mahdollisesti modifioitu jälkeinen transkription asetylointi reaktioita. Imatinibi

Esimerkiksi HDAC inhibitio lisää asetylointi mitogeeniaktivoidun proteiinikinaasin fosfataasi-1, joka edistää kompleksin muodostuminen MKP-1 ja p38 MAPK.This johtaa alenemiseen fosforyloidun p38a MAPK ja lasku sytokiini kehitystä. Mekanistisesti, se ei ole tiedossa, onko verkko tulehdusta effectation HDAC esto voi olla tuloksia säädöt proinflammatoristen geenien ilmentymisen tai suora tuloksia moduloimaan asetylointi-tilassa lisävarusteen osallistuvien proteiinien kustannus-kaltainen reseptori signalointi. Tältä osin HDAC7 aktiivisuus asianmukaisesti oikaistuna asetaatti lisäravinteiden ja oli suurempi rotilla kärsivät neuroinflammation. Siksi ei ole selvää tässä vaiheessa siitä, ovatko hoidon vaikutuksen tarkemmin tämän tutkimuksen IL-1b ilme on vain suoraa seurausta minimoida p38a MAPK fosforylaation tai epäsuora vaikutus muuntavan geenin expression.Another metaboliitti, joka on tulehdusta ja neuro -protective ominaisuudet on pyruvaatti.

täydentämistä pyruvaatin tai sen alifaattisen esterin etyylipyruvaatin, vähentää LPS ja vetyperoksidi aiheuttama mikrogliaviljelmissä aktivointia ja edistää hermosolujen eloonjäämistä. Lisäksi johto pyruvaatin tarjoaa suojaa hippokampuksen hermovaurio jälkeen ohimenevää cerebralischemia jyrsijöillä. Pyruvate alentaa kontuusio tilavuus ja hermosolujen kuolema rotta tyyppi aivovammojen ja herättää myös ekstrasellulaarisen aivojen glukoositasoja. Koska asetaatti-johdettu asetyyli-CoA saattaa estää pyruvaattidehydrogenaasia ja johtaa laskeuman aivojen pyruvaattia, ei ole kohtuutonta ehdottaa, että tulehdusta ja hermoja suojaava seurauksia asetaatin saattaa syntyä kertyminen pyruvate.It mielenkiintoista kokeilla onko pyruvaatti, kuten asetaatti, voi parantaa aivojen asetyyli-CoA tasoilla ja muuttaa histoni asetylaatio ja proinflammatoristen geenien ilmentymisen.

analysoida, asetaatti toimii kautta mitokondrion prosessi, mittasimme vaikutus asetaatin mitokondrion biogeneesin mutta havaittu mitään muutosta hermosolujen mitokondrioiden lukujen jälkeen 28 päivän asetaatti täydentämistä. Tämä ei kuitenkaan ole suljettu pois mahdollisuutta, että asetaatti säätyy muut mitokondrioiden tekniikoita kuten trikarboksyylihapposyklin, energia ehto tai mitokondrioiden geenien ilmentymisen. Perinataali aivovamma sisältää monimutkainen etiologia, joka voi sisältää tartunta yhdessä hypoksian iskemiaa. Lisäksi kokeelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että infektio herkistää vastasyntyneen aivot HI vammoja, luultavasti lisääntyvää proinflammatoristen sytokiinien. Pään vammat sisällä vauvan aiheuttaa huomattavaa kuolleisuutta ja pitkäaikaisia ​​neurologisia jälkitauteja, ja hoito ja ehkäisy vaihtoehtoja limited.Acetylation histonien on tunnustettu tärkeäksi translaation modulaatio geenien ilmentymisen, kuten tulehduksellinen genetiikka. ALK estäjä

histonideasetylaasi estäjähoidossa johtaa kertyminen asetyloitua proteiineja, joka on osoittanut kykyä sekä parantaa geenien ilmentymistä vähentämällä kromatiinin tiivistyminen tai minimoida geeniaktivaatiota nostamiseen, repressori transkriptio. HDAC on pienempi proinflammatoristen-liitetyt elementit kuten esimerkiksi p53 ja NFKB ja aiheuttaa lämpöisku- proteiinien steriiliin henkilö tulehduksellinen malleja. Lisäksi HDAC on alempi lipopolysakkaridia sakkaridi aiheuttama tulehdusreaktio vitro vähentämällä tulehdussolun rekrytointi, ja niin sytokiiniekspressiota myös laski niitä.