Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Useat epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet positiivinen yhteys parodontiitin (PD ), jossa riski pään ja kaulan alueen syöpä (HNC), mutta tulokset ovat vaihtelevia tai jopa ristiriitaisia. Tässä työssä me tehdään meta-analyysi selvittää suhdetta PD ja HNC riskiä.

Methods

Haimme PubMed, EMBASE, ja Cochrane tietokantoja asiaa havainnointitutkimukset annetun assosiaatio PD ja HNC riski julkaistu jopa 23 maaliskuu 2013. tiedot mukana tutkimuksia uutettu ja analysoitu itsenäisesti kaksi tekijää. Meta-analyysi tehtiin käyttämällä RevMan 5.2 ohjelmistoa.

Tulokset

Saimme seitsemän havainnointitutkimukset osallisena kaksi kohortti ja kuusi tapaus-verrokki tutkimuksissa. Random-vaikutusten meta-analyysi osoitti merkitsevästi yhteydessä PD ja HNC riski (riskisuhde = 2,63, 95% luottamusväli = 68-01-01 – 4,14;

p

0,001), jossa herkkyys analyysi osoittaa, että tuloksena oli vahvaa. Alaryhmäanalyyseissa perustuva säätö covariates, tutkimuksen suunnittelu, PD arviointi, kasvain sivusto, ja etnisyyden paljasti myös merkittävää yhteyttä.

Johtopäätökset

perusteella tällä hetkellä näyttöä, PD on todennäköisesti merkittävä ja itsenäinen riskitekijä HNC.

Citation: Zeng XT, Deng AP, Li C, Xia LY, Niu YM, Leng WD (2013) parodontiitin ja vaara Pään ja kaulan alueen syöpä: Meta-analyysi havainnointitutkimukset . PLoS ONE 8 (10): e79017. doi: 10,1371 /journal.pone.0079017

Editor: Mohammad O Hoque, Johns Hopkins University, Yhdysvallat

vastaanotettu: 23 tammikuu 2013; Hyväksytty: 17 syyskuu 2013; Julkaistu: 23 lokakuu 2013

Copyright: © 2013 Zeng et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä tutkimus tuettiin (osittain), jonka Natural Science Foundation of Hubei (2012FFB03902), Natural Science Foundation Hubein Opetusministeriö (D20122405), säätiö Opetusministeri Planning Project Hubei (2012A050), ja Intramural Research ohjelma Hubei yliopiston Medicine (2011CZX01), ilman kaupallista tai ei-voittoa aloilla. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen. Ei ylimääräistä ulkoista rahoitusta saanut tätä tutkimusta.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Pään ja kaulan alueen syöpä (HNC) on kymmenes yleisin syöpä maailmassa ja seitsemänneksi yleisin syy syövän kuolema [1]. HNC pääasiassa peräisin suuontelon, nielun, ja kurkunpää. Okasolusyöpää (SCC) osuus 90% HNC. Perustuen 2008 syöpään tilastojen SCC pään ja kaulan (HNSCC) on arvioitu esiintyvyys 35310 uutta tapausta ja odotettu 7590 kuolemantapausta Yhdysvalloissa [2]. Siksi riskitekijät HNC on määritettävä ohjaamaan riski -Vähentäminen interventioita, ehkäisy hoito ja elintapojen muutoksia. Viimeisten vuosikymmenten aikana lukuisat epidemiologiset tutkimukset ovat tunnistaneet tupakointi ja alkoholin suurimpana riskitekijöitä HNC [3], muita riskitekijöitä ovat geneettiset tekijät, virusinfektio (enimmäkseen ihmisen papilloomaviruksen), sukupuoli, ja työperäinen altistuminen [1,3]. Kuitenkin, nämä merkit eivät ole kattavasti selitä etiologiaa HNC.

Parodontiitin (PD) on ryhmä tulehduksellisten sairauksien tuki- kudoksia hampaita. PD vaikuttaa ainakin 35% Hampaallisilla vuotiaita aikuisia 30-90 vuotta Yhdysvalloissa [4], ja jopa 90% maailman väestöstä [5]. Perustuu ”pesäketartunta” teoria, joka syntyi alussa 20-luvulla, monet tutkimukset kahden viime vuosikymmenen aikana tutkineet mahdollisuutta PD on riskitekijä systeemisen olosuhteet [6], kuten sydän- ja verisuonitaudit [7], diabetes [8], krooninen keuhkoahtaumatauti [9], haitalliset raskaudesta [10] jne

Vuonna 1863 virchow [11] arveltu, että syöpä on peräisin krooninen tulehdus sivustoja, ja myöhemmät todisteet ovat osoittaneet, että tulehdus on kriittinen osa syövän etenemisen. Koska PD on ryhmä tulehdussairaudet ja että anatomiset suhteet välillä PD ja HNC, mahdollista yhteyttä näiden sairauksien on saanut kiinnostusta tutkijoiden. Vuonna 2005 Tezal et al [12] ehdotti, että PD liittyy lisääntynyt riski suun kasvainten (epäspesifinen). Myöhemmät epidemiologiset tutkimukset ovat tutkineet välistä yhteyttä PD ja riski HNC, ja useimmat niistä ovat löytäneet positiivinen yhteys. Kuitenkin jotkut tulokset ovat vaihtelevia tai jopa ristiriitaisia ​​[12-18]. Siksi yhdistyksen välillä PD ja HNC on vielä epäselvä.

Tässä tutkimuksessa, suoritimme meta-analyysi voivat havainnointitutkimukset täsmällisemmin arvioida yhdistyksen välillä PD ja riski HNC. Tutkimus raportoitu Preferred Reporting Kohteiden-katsaukseen ja Meta-analyysit (PRISMA) selvitys [19] ja meta-analyysi havainnointitutkimukset Epidemiology (MOOSE) suuntaviivat [20].

Methods

kirjallisuus

Haimme PubMed, EMBASE, ja Cochrane tietokantoja tutkimuksia, jotka tutkivat yhdistyksen välillä PD ja HNC julkaistu jopa 22 maaliskuu 2013. seuraavat hakutermit käytettiin: (1) ”pään ja kaulan alueen syöpä” TAI ”suun syöpä” tai ”nielun syöpä” tai ”nielun syöpä” TAI ”kurkunpään syöpä” ja (2) ”parodontiitin” TAI ”parodontiitti” TAI ”hampaan kiinnityksen menetys” TAI ”ientaskuun” TAI ”alveolaarinen luukato”. Olemme myös tutustuneet viiteluettelot aihetta käsittelevistä artikkeleista ja viime arvioita.

Soveltuvuusvaatimukset

Kohorttitutkimukset, tapausverrokkitutkimukset, ja poikkipinta-tutkimukset arvioivat riskiä siitä HNC tapahtumien suhteen PD katsottiin oikeutettuja pääsemään jos seuraavat kriteerit täyttyvät: (1) koko teksti voisi saada; (2) selkeät diagnostiset kriteerit PD ja HNC raportoitu; ja (3) säätää ja /tai oikaisemattomien hazard ratio (t), kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmillä alueilla) tai suhteelliset riskit (RRS), ja siihen liittyvä 95% luottamusväli (CI) tai numerot tapahtumia, jotka voivat laskea ne raportoitu. Jos useampi kuin yksi tutkimus kattoi saman väestöstä vain raportti sisältää eniten kattavaa tietoa, että väestö oli mukana. Kaksi tekijää arvioitu riippumattomasti kelpoisuuden kaikkien haettu tutkimuksissa ja erimielisyydet ratkaistiin keskustelu tai kuulemisen kolmannen kirjailija.

Data louhinta

Kaksi tekijää itsenäisesti uutetaan ja taulukoitujen seuraavat perustiedot kustakin tutkimus: ensin tekijän sukunimi, julkaisuvuosi, suunnittelu, alkuperämaa, otoskoko, tapahtumien lukumäärä, ikäryhmä, arviointi PD ja HNC, kasvaimen kohdalle ja patologinen tyyppi HNC, raakaöljyn ja /tai säätää piste-estimaatit ja 95% CI ja kovariaattina piirteet sisältyvät monimuuttuja mallissa.

Tietojen analysointi

syrjäisimmille alueille käytettiin mittaamaan yhdistyksen eri tutkimuksissa. HRS olivat suoraan pidetään RRS, ja RRs transformoitiin syrjäisimpien tämän kaavan [21]:

RR

=

TAI Twitter /[(1-

P

0) + (

P

0 ×

OR

)], jossa

P

0 on esiintyvyys tuloksesta kiinnostusta ei- altistuvan ryhmän.

keskivirhe (SE) saatua muuntaa OR myöhemmin määritettiin käyttäen kaavaa:

SElog

(

RR

)=

SElog

(

OR

)×

log

(

RR

)/

log

(

OR

). Koska nämä muutokset voivat yliarvioida varianssi syrjäisimpien peräisin RRs [22], suoritimme herkkyysanalyysi jättämällä tutkimuksen, jossa tätä muutosta olisi sovellettu.

laskemiseen yhdistettiin syrjäisimpien ja asiaankuuluvat 95% CI avulla Review Manager (RevMan, versio 5.2, Kööpenhamina: Pohjoismainen Cochrane-keskuksen, Cochrane, 2012). Olemme muuttaneet syrjäisimmillä alueilla ottamalla niiden luonnollinen logaritmi sekä laskettaessa: iden ja vastaavien CI [23]. Sitten yhdistetty log (syrjäisimmillä alueilla) ja niiden tautien käyttämällä käänteistä varianssi menetelmällä. Heterogeenisyys arvioitiin kanssa

I

2 tilastotieto [24], joilla on alhainen, kohtalainen, ja korkea

I

2 arvoja 25%, 50%, ja 75%, vastaavasti [25]. Kun

I

2 ≤ 25% (mikä osoittaa mitään todisteita heterogeenisyys), käytimme kiinteiden vaikutusten mallia; muuten, random-vaikutukset mallin avulla. Meillä syntyy metsäviljelmien lajiteltu julkaisuvuosi.

Kun heterogeenisuus oli läsnä, suoritimme herkkyysanalyysi ilman tutkimusten raportointi vain HRS tai RRs. Suunnitellut alaryhmäanalyyseissa tehtiin perustuu maantieteelliseen alueeseen, tutkimuksen suunnittelu, PD arviointimenetelmä, kasvain sivustoja, ja raakaöljyn ja säädetty syrjäisimpien alueiden. Lopuksi arvioitiin näyttöä julkaisun vääristymiä silmämääräisesti suppilon juoni.

Tulokset

Tutkimus valinta ja ominaisuudet

Niistä 625 kirjaa aluksi etsinyt, seitsemän oikeutettuja tutkimuksia kaksi kohorttitutkimukset [12,15] ja kuusi tapausverrokkitutkimukset [12-18] otettiin mukaan meta-analyysi. Yksityiskohtainen vuokaavio valintamenettely esitetään kuviossa 1.

PD, parodontiitin; HNC, pään ja kaulan alueen syöpä.

Taulukossa 1 esitetään tärkeimmät ominaisuudet seitsemän tutkimusta. Mukana tutkimuksessa olivat kaikki julkaistiin Englanti ja esimuotoillut seuraavissa maissa (

n

= 8): USA, Brasilia, Ruotsi, Venäjä, Romania, Puola, Argentiina, ja Kuuba. Niistä kuusi oli yksi -Center tutkimuksissa [12,13,15-18], ja yksi sisälsi kaksi monikeskustutkimuksissa [14]. Kaikki tapaukset olivat histologisesti, patologisesti tai sytologisesti vahvistettu HNC. Yhdessä tutkimuksessa oli suullinen kasvain (epäspesifinen) [12], yksi oli suun ja nielun syöpä [15], kaksi oli suun ja nielun SCC [13,16], ja neljä oli HNSCCs (kuten suuontelon, nielun, ja kurkunpään SCC) [ ,,,0],14,17,18]. Yhdessä tutkimuksessa raportoitiin kokonaismäärä ja tapahtumien tapaus ja kontrolliryhmien [16], kolme tutkimusta vain ilmoitetaan oikaistun syrjäisimpien ja 95% CI [12,14,18], yksi ainoa raportoitu oikaistun HR ja 95% CI [15], ja kaksi raportoitu sekä raakaöljyn ja puhdistettuja tietoja [13,17]. Taulukossa 2 on esitetty oikaistu kovariantit. PD määriteltiin alveolaarinen luukato (ABL), jossa radiografia 3 tutkimuksissa [13,15,17], kliinisten kiinnitys tappio (CAL) yhdessä tutkimuksessa [12], jonka yhteisö Periodontal indeksi hoitotarpeen (CPITN) pisteet yhteen tutkimus [16], jonka hampaiden liikkuvuus yhdessä tutkimuksessa [18], ja huono suun olosuhteet yhdessä tutkimuksessa [14].

referenssit

Maa

Tutkimusasetelma

Otoskoot

Age ( v) B arviointi PD

Tulokset

seuranta (v) B Tezal 2005USACohortCa: 13154,6 ± 15.9CALOral tumor6Rosenquist 2005SwedenCase-controlCa: 132 /Co: 320Ca: 33-87 /Co: 33- 89ABLOOPSCC /de Rezende 2008BrazilCase-controlCa: 50 /Co: 50 40CPITNOOPSCC /Tezal 2009USACase-controlCa: 266 /Co: 207Ca: 56.89 ± 11.73 /Co: 54.00 ± 15.45ABLHNSCC /Divaris 2010USACase-controlCa: 1289 /Co: 1361Ca: 58,9 /Co:61.5Tooth mobilityHNSCC /Michaud 2008USACohortCa: 11840-75ABLOPC17.7Guha E 2007EuropeCase-controlCa: 792 /Co: 928any agePCMHNSCC /Guha LA 2007Latin-AmericaCase-controlCa: 2113 /Co: 1805any agePCMHNSCC /Taulukko 1. Ominaisuudet sisältyvät tutkimusten meta-analyysissä.

Guha E 2007 -tutkimuksen Euroopassa, olivat Venäjä, Romania ja Puola; Guha LA 2007 -tutkimuksen Latinalaisessa Amerikassa, mukana Argentiina, Kuuba, ja Brasilia; Ca, tapaukset; Co, valvonta; CAL, kliininen kiinnitys menetys; ABL, alveolaarinen luukato; CPITN yhteisön Periodontal indeksi Hoito Needs; PCM, huono kunto suussa; OOPSCC, suun ja nielun okasolusyöpä; OPC, suun ja nielun syöpä; HNSCC, levyepiteelisyövän pään ja kaulan. CSV Lataa CSV Viitteet

Adjustment

Tezal 2005age, sukupuoli, rotu /etnisyys, koulutus, tupakointi, alkoholin, ammatillinen riski, ja vuorovaikutus termi tupakkaa – ammatillista hazardRosenquist 2005smoking ja alcoholTezal 2009age diagnoosin, sukupuoli, rotu /etnisyys, siviilisääty tila, tupakointi, alkoholin, ja puuttuvat teethDivaris 2010age, sukupuoli, rotu, koulutus, tupakointi, alkoholin, ja hedelmien ja vihannesten consumptionMichaud 2008age, etnisyys, liikunta, diabetes, alkoholin, tupakoinnin, painoindeksi, maantieteellinen sijainti, korkeus , kalsiumin saanti, yhteensä lämpöarvo saanti, punaisen lihan saanti, hedelmien ja vihannesten nauttiminen, ja D-vitamiinin scoreGuha 2007age, sukupuoli, maa, koulutus, tupakointi, alkoholin, ja kaikki muut suun terveys variablesTable 2. Säädöt tutkimuksissa sisällytetty tähän meta analyysi.

CSV Lataa CSV

Yleisesti arvioiden

yleisenä OR arviot kunkin tutkimuksen yhdistettiin, jolloin kokonaismääräksi arvio riskin (kuva 2). Ilmeisesti heterogeenisuus havaittiin (p 0,001, I

2 = 89%), joten tulos perustuu random-vaikutukset malli osoitti, että altistuminen PD voi lisätä HNC riskiä 2,63 kertaa (OR = 2,63, 95% CI = 1,68-4,14, p 0,001).

Guha E 2007 -tutkimuksen Euroopassa, olivat Venäjä, Romania ja Puola; Guha LA 2007 -tutkimuksen Latinalaisessa Amerikassa, mukana Argentiina, Kuuba, ja Brasiliassa.

Kun tutkimus, joka raportoi vain HR oli jätetty pois [15], tulos osoitti, että altistuminen PD voi lisäävät HNC riskiä 3,01 kertaa (OR = 3,01, 95% CI = 1,84-4,93, p 0,001), ja heterogeenisyys oli myös läsnä (p 0,001, I

2 = 89%). Siten kokonaistulos ei muuttunut herkkyysanalyysissä.

Alaryhmäanalyysissä

Taulukossa 3 esitetään tulokset alaryhmäanalyysi säätö covariates, tutkimuksen suunnittelu, PD arviointi, kasvain sivusto, ja etnisyys. Kaikki nämä analyysit osoittivat, että PD oli merkittävä riskitekijä HNC, paitsi kohortin suunnittelu (OR = 2,23, 95% = 0,58-8,61, p = 0,24), suun ja nielun SCC (OR = 4,82, 95% CI = 0,67 – 34.48, p = 0,12), Latinalaisen Amerikan väestöstä (OR = 4,68, 95% CI = 0,75-29,33, p = 0,10), ja PD arviointi ABL (OR = 1,11, 95% CI = 0,74-5,98, p = 0,16 ). Kuitenkin, kun satunnainen vaikutusten malli kytketään kiinteään efektimalli näitä poikkeuksia, tulokset olivat kaikki merkittävät, eli sillä kohortti suunnittelu (OR = 1,72, 95% = 1,17-2,52, p = 0,005), suun ja nielun SCC (OR = 5,95, 95% CI = 2,81-12,61, p 0,001), Latinalaisen Amerikan väestöstä (OR = 2,22, 95% CI = 1,72-2,86, p 0,001), ja ABL (OR = 2,73, 95 % CI = 2,11-3,53, p 0,001).

Yhteensä ja alaryhmiä

No. of trails

Heterogeneity

Model

Meta-analysis

I

2(%)

p

ORs

95%CIs

p

Total889 0.001Random2.631.68-4.14 0.001Adjustment for covariatesYes788 0.001Random2.231.46-3.43 0.001No1 //Fixed12.674.90-32.76 0.001Study designCohort2900.001Random2.230.58-8.610.24Case-contorl690 0.001Random2.821.66-4.78 0.001Assessment of PDABL388 0.001Random2.110.74-5.980.16CAL1//Fixed4.572.25-9.28 0.001TM1//Fixed1.331.07-1.650.01CPITN1//Fixed12.674.90-32.76 0.001PCM2460.17Random2.231.54-3.23 0.001Tumor siteOral cavity590 0.001Random3.081.60-3.93 0.001Oral ja OP285 0.001Random4.820.67-34.480.12Larynx4520.1Random1.791.34-2.38 0.001Pharynx4820.0007Random2.721.55-4.770.0005EthnicityUSA494 0.001Random2.291.11-4.760.03Latin-America2930.0002Random4.680.75-29.330.1Europe200.43Fixed2.671.67-4.27 0.001Table 3. Tulokset yleistä ja alaryhmien analyysit yhdistettiin syrjäisimpien alueiden ja 95% CI.

CAL, kliininen kiinnitys menetys; ABL, alveolaarinen luukato; TM, hammas liikkuvuus; CPITN yhteisön Periodontal indeksi Hoito Needs; PCM, huono kunto suussa; OP, nielu. CSV Lataa CSV

Julkaisu bias

Kuva 3 osoittaa, että suppilo juoni ei ollut epäsymmetristä, mikä tarkoittaa, ettei merkittävää julkaisua bias.

Guha E 2007 -tutkimuksen Euroopassa, olivat Venäjä , Romania ja Puola; Guha LA 2007 -tutkimuksen Latinalaisessa Amerikassa, mukana Argentiina, Kuuba, ja Brasiliassa.

Keskustelu

Tärkeimmät havainnot

HNC tunnetaan nopeasta kliiniseen etenemiseen ja huono ennuste, ja eloonjäämisluvut tuskin parantunut viimeisten 40 vuoden aikana. Tunnistaminen ja estää riskitekijät HNC ovat tärkeitä tehtäviä. Tupakointi ja alkoholi ovat klassinen ja suurten riskitekijöitä HNC [3], ja onnistunut tupakan ja alkoholin valvontaa ohjelmia vähentää HNC on kehitetty [1,26]. Kuitenkin, HNC ei voida kokonaan estää. PD pidetään myös tärkeänä riskitekijä HNC. Niinpä tämä Tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida yhdistetystä kokoa PD HNC riskejä meta-analyysi. Yhdistetyistä vaikutus arvioiden seitsemän sisältyvät paperit, johon osallistui kahdeksan tutkimukset osoittivat 2,63 kertaiseksi (95% CI = 1,68-4,14) lisääntynyt riski HNC in Parkinson-potilailla verrattuna PD-vapaiden yksilöiden. Herkkyys ja alaryhmä analyysit paljastivat yhdistyksen välillä sairauksia, kun analyysi rajoitettiin säätö covariates, tutkimuksen suunnittelu, PD arviointi, kasvain sivusto, ja etnisen.

lähteet heterogeenisyys

Huomattava heterogeenisuus oli havaittu joukossa tutkimuksissa, koska erot väestön ominaisuuksien, tutkimuksen suunnittelu, PD toteamiseen, HNC sivustoja, ja säätö häiritsevien tekijöiden. Meidän herkkyys analyysin mukaan tutkimus Michaud ym [15] eivät vaikuttaneet heterogeenisyys. Alaryhmät analyysi osoitti kasvoi heterogeenisuus etnisyys ja tutkimuksen suunnittelu ryhmiä, jotka heterogeenisuus ei ole aiheutunut etnisen tai tutkimuksen suunnittelu. Emme kuitenkaan voi sulkea pois niitä, koska otoskoot olivat pienempiä kuin koko väestön. Heterogeenisyys aleni PD toteaminen, HNC sivustoja, ja säätö sekoittavat tekijät osoittavat, että he olivat tekijät heterogeenisuuden. Samanlaisia ​​etnisyyteen ja tutkimuksen suunnittelu, emme voi sulkea pois vaikutuksen otoskokoja. Pieni tapausten määrä ja terveen kontrollin voi myös lisätä mahdollisuuksia heterogeenisyys.

Vaikutukset käytännön ja tutkimuksen

suuontelon voi tulla säiliö hengitystiepatogeenit [27], lähinnä plakin ja siten edistää PD [28]. Potilaat, joilla on suun kautta syöpä on usein huono suun terveys yleensä eli ne ovat karieksen hampaita ja PD. Kuitenkin suun terveyteen liittyvien muuttujien liittyy myös käyttöön tupakan ja alkoholin. Näin onko PD on itsenäinen riskitekijä tai vain valmistaja HNC ei tunneta. Mielenkiintoista, kaikki kuusi tutkimusta [12-15,17,18] korjattuna covariates kuten tupakointi ja alkoholin osoitti huomattavasti suurempi riski (OR = 2,23, 95% = 1,46-3,43). Tämä tulos osoitti, että PD ei voi toimia sekoitin tai vaikutus modifioija tupakoinnin ja alkoholin. Siksi PD oli itsenäinen riskitekijä HNC. Niinpä voisimme päätellä, että tehokas suuhygienia hoito voi tehokkaasti estää HNC etenemistä, ja tehokas PD interventio hoito pitäisi pystyä parantamaan ennustetta HNC potilaista. Kuitenkin riittävä asiaan satunnaistetuissa kontrolloiduissa kokeissa on tehtävä näyttää toteen näitä havaintoja. Jos tämä tulos vahvistetaan, hallituksen lääketieteen yksiköiden olisi pikaisesti lisätä talousarvionsa terveyskasvatuksen ja terveyden interventio-ohjelmia.

Erityisiä suun bakteerit on ehdotettu olevan osallisena karsinogeneesissä [29]. Merkittäviä eroja ei ole havaittu, kun mikrobipopulaatioita suussa limakalvon verrataan terveen ja pahanlaatuisten sivustoja. PD johtuu suullinen mikro-organismien [27]; kuitenkin syöpää aiheuttavia mekanismeja, jotka voivat selittää, miten PD aiheuttaa HNC on epäselvä. Olipa PD on vain biomarkkeri mikrobeja liittyvä riski HNC on myös määrittämätön. Siksi eläinkokeet tulisi suorittaa tutkia todellinen mekanismi välillä PD ja HNC, erityisesti määritellä mekanismi ja tunnistaa taudinaiheuttajia mukana sekä PD ja HNC. Tulokset voivat antaa vaikutuksia kliinisessä käytännössä ja tukea yhteys kahden taudin. Jos tällainen yhteys on todistettu, siihen liittyvät organisaatiot, kuten International Agency for Research Cancer ja American Dental Association luetella PD riskitekijänä on HNC ja muotoilla edistävän politiikan suun terveydenhuollon.

Mukana tutkimukset suoritettiin ei-Aasian maissa, ja useimmat Aasian maat ovat kehitysmaita. Koska pääsy hammashoitoa on rajoitettu näissä maissa, me ennustaa, että esiintyvyys /ilmaantuvuus HNC näissä maissa tulee suurempi kuin kehittyneissä maissa (kun pääsy hammashoito on parempi). Siksi ehdotamme, että kehitysmaiden suorittaa asiaankuuluvat tutkimukset esittämään todisteet ja tarkistaa tämän ennustuksen. Lisäksi välineet PD arviointi vaihteli mukana tutkimuksissa. Jatkossa tutkimuksissa, tutkijat pitäisi valita validoitu ja optimaalinen mittaus (esim CPITN [30]) PD, pienentää heterogeenisuus ja lisäävät tarkkuutta.

rajoitukset Tutkimuksen

Tämä tutkimus on ensimmäinen meta-analyysi tutkii yhdistyksen välillä PD ja HNC ja on joitakin rajoituksia. Ensinnäkin meidän meta-analyysi perustui havainnointitutkimukset, ja kaikki mukana tutkimuksissa säätö ryhmät ovat kontrolloi klassisen ja tärkeimmät riskitekijät (tupakointi ja alkoholi), vaikka tämä sekoittavia tekijä on vaikea kontrolloida epidemiologisissa tutkimuksissa [31] .Thus, onko PD on riskitekijä tai ainoastaan ​​merkittävästi biomarkkereiden suun mikro-organismeja. Toiseksi, suoritimme perusteellisen kirjallisuuskatsauksen ja tarkastus viiteluetteloiden julkaistut artikkelit tunnistamaan kaikki julkaistut tutkimukset, ja suppilo juoni osoittavat ettei ilmeisesti julkaistu bias olemassa; kuitenkin, juoni ei ollut kovin symmetrinen ja useissa tutkimuksissa meidän meta-analyysi ei ole suuri. Kolmanneksi heterogeenisuus havaittiin meidän meta-analyysi. Heterogeenisyys välillä tutkimuksia ei pidä jättää huomiotta, vaikka se on erittäin yleinen meta-analyysi geneettiset assosiaatiotutkimuksilla. Lisäksi teimme alaryhmäanalyyseissa tarkistaa tiedot, mutta heterogeenisyys havaittiin myös. Neljänneksi otoskoot monissa tutkimuksissa olivat suhteellisen pieniä. Verrattuna tutkimukset, joilla on suuri otoskoko, tutkimuksissa otoskoko on pieni voi yliarvioida totta -alueella. Suuri otantatutkimuksella joko havainto voi paremmin todellista yhdistys, koska sen on oltava riittävä tilastollinen voima. Viidenneksi arviointi väline tunnistaa PD olivat erilaisia, ja olennaiset tiedot kehitysmaiden perustuu nykyisin mukana tutkimuksessa ei saatu. Kaiken kaikkiaan nämä edellä mainitut rajoitukset saattavat vaikuttaa tuloksiin.

Johtopäätökset

meta-analyysi kaikista julkaistuista epidemiologisista tutkimuksista PD ja HNC paljasti, että PD lisää merkittävästi riskiä HNC ja että kasvu lienee riippumaton tavanomaisista HNC riskitekijöitä.

tukeminen Information

tarkistuslista S1.

PRISMA tarkistuslista.

doi: 10,1371 /journal.pone.0079017.s001

(DOC) B