Trametinib voi lisätä muutosta doxorubicin
Vaikeus tällä menetelmällä on huomattava määrä kirjataan polkuja, suuren koon vuoksi tiedot asetetaan, ja tiedot tarpeen määrittää havaintojen merkitystä. Tässä tutkimuksessa valittiin käyttää yksinkertaista mallia tarkastella biologiaan doksorubisiiniresistenssiä, nimenomaan etsivät yliedustus doksorubisiinin farmakodynaamisten ja farmakokineettisten geenien aineistoja geenien joilla muuttunut ilmentyminen doksorubisiiniresistenssiä.
Tämä menetelmä auttoi löytää lukuisia AKRs aiheutti koko valinta doksorubisiiniresistenssiä, kuten AKR1C1, AKR1B1, AKR1B10, ja AKR1C3. Heidän ilmentyminen nostettiin välillä 4. 4 kertaa. Yhdessä AKRs, muut yliedustettuina geenit tarjoavat lisävalaistusta sisään muihin proteiineihin, jotka todennäköisesti tilata doksorubisiiniresistenssiä. Sillä tapauksessa NQO1 koodit NAD H dehydrogenaasi kinoni 1, joka on osallisena muuttamassa doksorubisiini doksorubisiinille deoxyaglycone tai jopa doksorubisiinille semikinonin.
Niiden 3 kertainen nousu ilmentyminen voi näin lisätä muutosta doksorubisiinin näiden aineenvaihduntatuotteita myös. Selostukset huumeiden effluksipumpun Abcc1 olivat myös säädelty 8. 3 romahtaa, lisäksi selostukset muiden ATP-BINDING kasetti kuljettajat kuten Abcd3, Abcg2, ja Abca1. Lisäksi geeni, joka on homologinen liukenevan aineen tarjoajan proteiinin Slc22a16 todettiin alas-säädellä 2. 8-kertaiseksi. Sekoitettu muutokset ulkonäkö liuenneen aineen toimittaja proteiinien ja ABC kuljettajat voitaisiin todennäköisesti vähentää doksorubisiinin kerrostumista soluihin.
geeni katalaasin havaittiin voimistuvan 3. Koska sen geenituote tuet suojaavat soluja hapettavan vahinkoa reaktiivisia happiradikaaleja, solut suojataan sen kohonnut ilmentyminen reaktiivisia happiradikaaleja katsotaan tuotettu doksorubisiini . Geenit liittyy kardiotoksisuuden doksorubisiinin myös muuttunut ilmentyminen rintasyöpäsoluja upon valinta doksorubisiiniresistenssiä, kuten ACO1, ATPS, CYCS, ja ATP2B4. Edellä kuvatun muutoksia geenien ilmentymisessä, suurin olivat, että AKRs.
Jotkin tunnistetuista geeneistä voi mahdollisesti olla autoilijat lääkeresistenssin, mutta muuta ilmaisu ilmaisun kautta kuljettajan geenejä, kun taas useat muutoksia geenien ilmentyminen yksilöity meidän microarray tutkimus todennäköisesti olemaan aito osa in doksorubisiiniresistenssiä. Työ varten Trametinib antrasykliinin ja xenobiotic k-kalorien palamista oli jo onnistunut kirjallisuudessa.