Krooninen sairaus

Kysymys

KYSYMYS: Olen kirjoittanut teille aikaisemmin ja on ollut kaikuja, joka 3-6 mos 2 1/2 vuotta. Viimeisen 4 kaiut (2 v span) RVSP kautta kaiku on ollut 60 ja pysyi samana. Se oli 48 ensimmäisenä kaiku 2 1/2 vuotta sitten. Minulla oli uniapnea ja alkoi CPAP hoito ja paine on pysynyt 60 jonka tiedän on korkea kohtalainen. Jos paine pysyy tällä, mitä vahinko se aikoo tehdä sydäntäni? Onko se tyypillistä nähdä pysähtyminen näin pitkään? Minun sydän haluaa odottaa vuosi tehdä seuraavana kaiku. Oletteko samaa mieltä tämä on viisas tietenkin?

VASTAUS: Hei Cathy.

Luultavasti mitään vahinkoa. Oikea sydämen vajaatoiminta on epätodennäköinen mahdollisuus.

Kyllä, tyypillinen pysyvän samana kuin vuodet vierivät.

Kyllä, vuosi on kohtuullinen.

———- SEURAA -UP ———-

KYSYMYS: Sain juuri viimeksi 2 kaiku kopiot ja olen hämmentynyt. Minun sydän koskaan mentined minulle mitään paitsi RVSP ollessa 60. Aion lähettää tulokset ja arvostaisi ajatuksia. Onko kasvu mitatun arvon keskiarvo sydämeni alkaa vaurioitua?

3/10 RVSP oli 46

Vasen Atrium 3,1

aortan root 2,82

RV lepovaihe 2,43

LV Diastolen 4.81

LV systolen 3,36

interventricular väliseinän paksuus 1,07

LV takaseinän paksuus 0,992

4/13 RVSP 60

Vasen Atrium 4,1

aortan root 3,1

RV lepovaihe 2,8

LV lepovaihe 5,6

LV systolen 3,6

interventricular väliseinän paksuus 1,1

LV takaseinän paksuus 1,1

vastaus

Hei Cathy

Tällä hetkellä ei ole parannuskeinoa PAH. Kuitenkin viimeisten kahden vuosikymmenen aikana merkittäviä edistysaskeleita kehityksen kanssa ja kliinisen toteuttamiseen useita lääkkeitä, jotka kohdistuvat erityisesti poikkeava sääntely- ja rakenteelliset muutokset keuhkovaltimoiden sängyn [McLaughlin et al. 2009; Farber ja Loscalzo 2004]. Lisäksi krooninen lisähoitona, kolme luokkaa lääkkeitä on kehitetty ja hyväksytty hoitoon PAH: endoteliini-1 (ET-1) reseptoriantagonistit (Eras), prostanoideja, ja fosfodiesteraasi tyyppi 5 (PDE-5) estäjät. Kaikki kolme luokkaa lääkitys on osoitettu vaikuttavat suotuisasti hemodynaamisten parametrien ja parantaa toimintakykyä ja rasitustutkimukset [McLaughlin et al. 2009]. Lisäksi useita muita aineita, jotka rooleja välittäjinä lopputilityksessä yhteinen polun keuhkojen angiogeneesin ovat nousseet houkutteleva terapeuttinen tavoitteet ja käydään tällä hetkellä intensiivistä laboratorio- ja kliininen tutkimus. Tämä tarkastelu artikkelissa on yleiskatsaus näiden nykyisten hoitovaihtoehtojen ja tulevia mahdollisia kohteita. Koko artikkeli löytyy medscape.com/viewarticle/755890

Mielestäni sinun hoitoa nyt estää sydämen vajaatoiminta.

Kirjoita takaisin, jos tämän merkinnän doesnt 抰 vastata kaikkiin kysymyksiin.

David Richardson