Krooninen sairaus

Kysymys

Hei

olin auto-onnettomuudessa vuonna 2006. Olen diagnosoitiin c1 kaulan murtuma tuolloin ja käytti kovaa kohdunkaulan kaulus 3 kuukautta. Tuolloin minulla oli myös voimakasta turvotusta yli oikean lapaluun alueelle ja kipu Rintaranka välillä T5 ja T7. Omat lääkärit ovat kutsuneet tätä kynnyspistettä mutta se on edelleen erittäin kivulias ja en pysty ylläpitämään ryhti oikein. Kissa skannaus T selkärangan ei koskaan tehty ja MRI oli ja se oli negatiivinen, mutta siellä oli alueella, että minun lääkäri kysymys kuitenkaan ole seuranta tehtiin. Olin myös diagnoosi kanssa TBI lokakuussa onnettomuuden jälkeen. Olen tehnyt suuria edistystä tällä alalla. Olen ollut merkittävää visio ja kuulo ongelmia seurauksena pään vamma. Lopuksi minun kohdunkaulan MRI paljasti revennyt levyä C5-C6 ja puristuksiin hermo. Leikkaus on suositeltu minun kaksi neuro kirurgi, vaikka he haluavat suorittaa rhzotomy ennen kuin tekee leikkausta. En suostunut tähän, koska en ymmärrä, että leikkaus on riskialtista kuitenkin minun täytyy uusia oireita seurauksena vasemmiston puolinen kohdunkaulan rhzotomy joka tehtiin esimerkiksi voimakasta huimausta ja puutumista minun vasen käsi yöllä. Tämä tunnottomuus herättää minut 3-4 kertaa yön. Ihmettelen, jos MK aivoni ja kaularangan sekä kissan scan minun Rintaranka pitäisi tehdä ennen enempää menettelyjä kuten rhysotomy. Sanon rintakehä kissa skannata koska testi ei koskaan tehty tämän alueen. Arvostan tietoa, jota voi tarjota ja kiitos ystävällisesti että luit tämän pitkään sähköpostitse. Sincerely, Mia M.

Vastaus

Hyvä Mia

Ensin … sinun pitäisi luultavasti tulostaa tämän ulos! Useimmat rintakehä kipu post auto-onnettomuudessa on todella tarkoitettu kipua alkaen kaularangan. Kun pehmytkudoksen rakenteet kaulan ovat vaurioituneet, kipu lähetettä koko niskan, hartioiden ja yläraajojen takaisin lapaluiden. Tämän tyyppistä kipua nimitetään sclerotogenous kipua ja on kliinisesti dokumentoitu ja tunnettu yli 70 vuotta. Siksi en usko joudut rinta CT. Jos jokin okkultistisen murtumien epäillään Rintaranka, joka on SPECT scan olisi parempi säännöllistä CT.

Ylimääräinen MRI niskan saattaa olla kannattava lähde uutta tietoa, mutta pyydän, että FLAR kanssa protonitiheyden (T1 ja T2) on suoritettava. Tämä on tarkastella ylemmän kohdunkaulan nivelside rakenteita sekä levyn. Olet hyvin todennäköisesti merkittäviä vaurioita kapselipolymeeriin nivelside, crucifrom nivelside, ja alar nivelsiteet kaulan … kaikki radiologit lukea näitä oikein vaikka … sinun täytyy olla yksi, joka lukee näitä näkemyksiä säännöllisesti.

Epäilen että Aivojen saat lisätietoja. MTBI ja TBI eivät useinkaan näy MRI ellei on ollut vuoto aivoissa tai suuri painopistealalla kuolion (kudoksen kuolema). Vammat ovat yleensä solutasolla neuronin ja Axon joita ei voida kuvantaa MRI. SPECT ja PET (positroniemissiotomografia) skannaa on todettu hyödylliseksi kuvantamisen aivojen sekä auttaa määrittämään metabolisen avtivity joko nousee tai laskee. Toinen tutkimus, joka voi olla avuksi kutsutaan BEAM, Brain sähköisen aktiivisuuden kartoitus, tai aivojen kartoitus, kehitettiin havaitsemaan enemmän electrophysiological poikkeavuus kuin voitiin havaita tavanomaisten EEG yksin, mutta niitä ei käytetä usein trauman tapauksissa.

Mitä rhizotomy, se on kokemukseni, että nämä eivät oikeastaan ​​tehdä vain poistaa kipua ellei muita toimenpiteitä ovat epäonnistuneet, ja yleensä on muitakin asioita kuten spacticity tai aiemmin todettu neurologinen sairaus. Yleensä puoli tai epiduraali injektioita käytetään kivun vähentämiseen ensin. Joka tapauksessa joitakin käsittelyssä saatat olla kiinnostunut below:

https://www.spineuniverse.com/article/radiofrequency-rhizotomy-4306.html

https://en.wikipedia.org/wiki/Rhizotomy

Lastly Aion myös joitakin tietoja I compliled siitä sclerotogenous kivun asian ja ulos MTBI protokollat ​​tässä toimistossa. Vaikka olet TBI vamma, joka on ankarampi, tieto olisi hyödyllistä ymmärrystä. Lue.

Väärinymmärretty Pain: Sclerotogenous Asian Pain

esittely Tilanne: Potilas toteaa, 揑 ovat selkäkipu joka ampuu minun jalka? mutta neurologi todetaan NCV (johtonopeuden) EMG (electromyogram) ja MK (Magneettikuvaus) ovat kaikki normaalit. Onko potilas embellishing? Vastaus on luultavasti ei. Vaikka on totta, että jotkut potilaat kunniassa oireita, he eivät yleensä ole kehittyneet tarpeeksi teeskennellä oireita tiettyyn toistettavissa malli. Miksi olivat kuvantamisen ja electrodiagnostic testit negatiivisia? Vastaus on yksinkertainen. Testit eivät joko ole riittävän herkkiä osoittamaan vaurio, eikä tarkoituksena on löytää nykyistä vaurion tai väärin suoritettu ja tulkitaan. Esimerkiksi negatiivinen MRI voi ehdottaa, että ei ole olemassa visualisoidut puristus hermo rakenteiden levyjen tai luun kannuksensa. Negatiiviset NCV 抯 ja EMG 抯 voi ehdottaa, että ei ollut riittävästi puristus tai ei lainkaan puristuksen suuren halkaisijan hermoja, mikä johtaisi mitattavissa poikkeavuus. Mutta entä pieni halkaisija tuntohermot, entä nivelside repiminen, onko rasvakertymät lihassyiden, entä muut pehmytkudoksen rakenteita? Totuus on, että tutkijat ovat osoittaneet yhteyden alaselän kipu tai jalkakipu ja lannerangan fasettinivelistä monta kertaa, joka ei luo levyn selkärangan hermo tai selkäytimen (1,2,3).

Itse potilaalla on tarkoitettu kipua useinkaan ole hermopuristuksesta. Kuulostaa hyvältä, eikö? Valitettavasti se? S ei ole niin yksinkertaista. Yleisin tarkoitettu kipua nähdään trauma tapauksissa verisuonten, neurologiset, sisäelinten ja sclerotomal. Neurologiset kipu (dermatomal kipu), kuten nähdään välilevytyrä ja hermojuuren puristus, on yleisimmin haetaan tyyppi kipua. Harvinaisempia ovat verisuonten viitataan kivut, kuten nähdään rintakehä pistorasiaan oireyhtymiä. Viskeraalisen tarkoitettu kipua voi tapahtua ruhje runkoon 抯 elinjärjestelmien. Kuitenkin yleisin ja usein unohdetaan alkuperä tarkoitettu kipua on peräisin pehmytkudosten selkärangan, joka tunnetaan myös nimellä sclerotomal tai sclerotogenous kipua. Esimerkki: tarkoitettu kipua kokenut triggerpiste. Vaikka alkusysäyksiä ovat yleisiä ne ovat vain yksi monista lähteistä sclerotomal kipua. Muita lähteitä kuuluisi itse levyltä, puoli nivelkapseleihin, puoli nivelruston, jänteet, nivelsiteet, jne? Br>

Sclerotomal: Nimi viittaa kipu voi tulla mistä tahansa kudoksesta saman alkion alkuperä. Sclerotome on alkion alue, joka sikiön kehitykseen erottaa osaksi erilaisia ​​kehon rakenteita. Nämä osat voivat olla tai eivät ehkä ole neurologisesti kytketty, mutta ymmärretään olevan joitakin fysiologisia suhde. Tutkijat ovat osoittaneet näitä suhteita toistuvasti vuosien mittaan ja kartoitettiin heidän asian jakaumat melko hyvin. Itse asiassa, sclerotomal viittausmalleja on julkaistu monissa indeksoitu lääketieteellisiä julkaisuja alkaa aikaisin työ Kellgren vuonna 1939, Inman ja Saunders in1944, ja Feinstein et ai. vuonna 1954. Yksi hyvin arvostettu anatominen tutkijat, Bogduk, vahvisti aiemmat havainnot vuonna 1988.

Sclerotomal /tarkoitettu kipua on joitakin ainutlaatuisia ominaisuuksia. Esimerkiksi lannerangan (alaselän) Sclerotomal kipu on yleensä voimakkaampi kuin dermatomal kipua. Sclerotomal kipu voi säteillä alas koko jalka ja yleensä pysähdy polven tai vasikka. Ei ole heikkoutta tai lihasten surkastumista kanssa scerotomal kipua. Tarkoitettu kipua voidaan usein toistaa paineen kohdistamiseksi kudoksen päällä. Kaularangan (niska) lähete kuvioita Kallon, rinnassa, yläraajojen ja rintarangan (ylempi ja keskimmäinen takana) ovat yleisiä.

Tarkoitettu kipua on unohdettu lähteenä kipua monet lääkärit takia vaikeus hoitoon ja diagnosointiin. Defense lääkärit, itsenäinen kuolinsyytutkijoilta, tiedostojen arvioijat, ja vakuutusyhtiötä, joilla on vähän tai ei lainkaan kokemusta hallinnasta tämäntyyppisiä vammoja, usein luokitella potilaille malingerers tai oire suurentajilla ja rajoittaa hoitoa leikkaamalla vakuutuskorvaukset. Ajan mittaan näillä potilailla voi tulla krooninen kipu potilaiden ja lopulta kehittyy oireita, jollaisia ​​Fibromyalgia ja krooninen väsymysoireyhtymä.

Early Discovery: Monta vuotta sitten Kellgren (4) suoritettu hänen nyt-klassikko tutkimuksen luonteesta tarkoitettu kipua. Hän ruiskutetaan Hypertonisen suolaliuoksen paraspinal ja muut pehmeät kudokset ja havaittiin, että vapaaehtoiset kokivat paitsi paikallinen kipu injektiokohdassa, joka oli odotettavissa, mutta myös kipua säteilevän jonkin matkan päässä. Vapaaehtoiset valittivat usein syvän somaattisen kivun tai autonomisen oireita kuten hikoilua, kalpeus, tai sydämentykytystä. Kellgren kartoitettu näihin viitataan kuvioita ja totesi, että siellä oli melkoisesti yhdenmukaisuuden yhdestä henkilöstä toiseen.

Rediscoveries: Vähän myöhemmin Inman ja Saunders (5) suoritettiin samanlainen tutkimus, taas ruiskuttamalla nestettä paraspinal kudoksia ja dokumentointia malleja ja luonne tuloksena tarkoitettu kipua. Molemmissa tapauksissa he havaitsivat, että melko yhdenmukaisia ​​malleja tarkoitettu kipua voidaan toistaa. Yleensä tämä tarkoitettu kipua alkoi pian pistoksen jälkeen ja kasvoi vähitellen. Useimmat vapaaehtoiset kuvaili sitä tarttumalla, kipeä, polttaminen, raskas, tai kramppimaiset. Tärkeä havainnot Inman ja Saunders on lueteltu alla.

Ensimmäisen Inman ja Saunders

1. Viive minuutista useisiin tunteihin välillä injektion ja tarkoitettu kipua olemassa.

2. Vapaaehtoiset oli vaikeuksia paikallistamisen ärsyke.

3. Luukalvon ja sen liitteet olivat kaikkein herkimpiä; lihas oli vähiten herkkä.

4. Greatest säteily tapahtui luukalvon tai liitteitä stimuloitiin.

5. Lihaksia asian alueet olivat tarjouksen ja kipeä.

6. Autonomisen oireet tapahtui rintarangan alueet edistettävä.

7. Kipu voi kestää useita päiviä.

Tarkennukset: In tyylikäs kokeilu, Feinstein et ai. monistaa aiempaa työtä Kellgren, Inman ja Saunders (6). He pistetään hartiapunos yhden vapaaehtoisena prokaiinin. Täydellinen alueellinen lohko, joka johti myös autonomisen hermoston (ANS), mistä on osoituksena väliaikaisen Hornerin oireyhtymä, joka on tuotettu. Tällä tavoin ne oli poistanut sekä ääreishermoston (PNS) ja autonomisen hermoston luettelosta tukijoista kipua. Toinen paraspinal injektio suolaliuosta tähän vapaaehtoisen kaulan johti samaan tarkoitetun käsivarren kipua kokenut ennen alueellinen lohko. Siksi tämä mekanismi asian ei välittämä tai luovuttaa joko ANS tai PNS, mutta oli itse asiassa keskeinen ilmiö. Havainnot Feinstein et al. Jäljempänä esitetään yhteenveto.

Ensimmäisen Feinstein et al.

1. Ylä kohdunkaulan stimulaatio johti pää kipua.

2. Segmenttimuodossa suhde olemassa, jolloin injektio lihakseen jonka hermotuksen oli C5-6 johtaisi arkuus muissa hermottamiin lihaksiin näillä tasoilla.

3. Lihasten arkuus ja kouristus todettiin tarkoitettu kipua alueilla.

4. Hypestesia todettiin yli tarkoitettuja alueita.

5. Aaveraajakipu voitaisiin jäljentää amputointipotilaiden (jopa ne, jotka eivät olleet kokeneet sitä aikaan niiden amputaatio).

6. ** ANS ja PNS eivät ole välittäjiä kipua.

Ehkä mielenkiintoisin tästä tarkoitetut tai sclerotogenous kipu, on havainto, että tasot asian, kun taas toistettavissa potilaasta toiseen, eivät näytä seurata tunnettujen dermatomal tai myotomal kuvioita. Itse asiassa kehon luomia karttoja Feinstein ja työtoverit uudelleen luotu Foreman ja Croft 抯 Textbook: piiskaheilahdusvammoilta: kohdunkaulan kiihdytys /hidastus oireyhtymä [3rd edition, sivut 396-404]. Nämä runko kartat osoittavat, että hyvin usein injektio yhdellä selkäytimen tasolla johtaa kivun asian alueille innervated kaksi-neljä selkärangan segmenteille pois. Ja usein, lähetettä ole yksi, vaan useita segmenttitasoilla. Tämä palvelee hämärtää asiaa sitäkin. Esimerkiksi injektiona C7 voi aiheuttaa tarkoitettu kipua alueilla hermottamiin C5, C6, C7, C8 ja T1.

Koska on yleisin Kliinisille tarkastella ihmiskehon kanssa neurogeeninen kipumallista, nivelsiteiden loukkasi C7, jolloin edellä tarkoitettu kipua kuvio, saattaa sekoittaa kouluttamattomia lääkäri. Diagnostiset vaihtoehdot voivat sisältää: useita välilevyjen vaurioita, hartian pleksopatian, rintakehä pistorasiaan oireyhtymä, tai suoranainen malingering, joka on usein vaikutelman monet lääkärit saapuvat. Potilas on leimattiin faker, ja vaille vastausta.

Kuin klassisen neurologisia CAD /whiplash trauma ovat yleisiä (7) ja ei pitäisi käyttää ehdottaa, että potilaat ovat harhaanjohtavaa. Näitä ei-dermatomal aistihäiriöitä, yhtä yleistä kuin ne ovat, saada yksi DSM-III psykiatrinen diagnoosi! Jotkut ovat väittäneet, että ne ovat yleisiä Useita persoonallisuushäiriö. Kuten aiemmin todettiin, anatomiset tutkimukset ja electrodiagnostic tutkimuksissa on yleensä normaali, vaikka tavallinen elokuvia usein osoittavat epävakautta. Tämäkin palvelee vain hämilleen kouluttamattomia lääkäri, ja sekasotku diagnoosi.

Viimeaikaiset vahvistus: Bogduk ja Marsland (8,9) osoitti, että kohdunkaulan fasettinivelistä voisi olla lähde niskakipu. Yli 50% niiden kroonisten CAD vammoja ryhmä oli puoli kipu (8,10). Dwyer et ai. (11) ruiskutetaan kohdunkaulan fasettinivelistä vapaaehtoisten ihmisten suolaliuoksella ja väriaineen ja kirjataan heidän vastauksensa. He havaitsivat, että ylemmän kohdunkaulan nivelet, C2-3, liittyivät suboccipital päänsärkyä kun pistetään (ne eivät pistä C1-2- tai OCC-C1, mutta oletettavasti nämä olisi johtanut päänsärkyä samoin). Alempi taso oli tuottavaa niska ja lapa kipu, ei ole yllättävää. II osan niiden tutkimuksen (12), he käyttivät kivun karttoja luotu pistämällä Terveille vapaaehtoisille ennustaa selkärangan tasojen mukana joukko potilaita, jotka valittivat kaulan ja /tai olkapään kipua. Heidän onnistumisprosentti tällä menetelmällä oli 100% (Limitations- melko pieni tutkimusryhmän).

Vaikka työtä Bogduk ja Marsland (9) ja Dwyer et al. (11) näyttäisi tarkoittavan, että diskreetti scleratomes olemassa kohdunkaulan alueella, suurta päällekkäisyyttä lannerangan tasolla todennut joidenkin tarkkailijoiden esteenä kuvauksen tällaisen konstruktion siellä. Kellgren (4) ja Inman ja Saunders (5) kuvattu diskreetti scleratomes lannerangan tasolla, mutta uudemmat tutkijat eivät ole kyenneet vahvistamaan johdonmukaisuuden (13,14). McCall et ai. (15), esimerkiksi ruiskutetaan fasettinivelistä klo L1-2 ja L4-5 ja löytänyt paljon päällekkäisyyttä vaikka yleinen malli kylkikipu nähtiin ylemmillä tasoilla, kun taas pakaran ja nivuskipu nähtiin alemmilla tasoilla. Varsinaisesti nämä tutkimukset vastustavat 搕 rue scleratomes ”lannerangassa kun ilmiö scleratogenous kipu on hyvin todellinen. Scleratomal kipua, se kääntyy pois, oli huono termi ilmiö. Kuitenkin Bogduk ja Lord (16) edelleen käyttää termiä ja antavat hyvä tarkistaa kivun ja kaularankavamman. jotta illustartion havainnollistamaan kivun malleja, kopioida ja ohi linkistä selaimeesi päästä minun online sanasto. Sitten klikkaa kirjain ”s ”joka vie sclerotome.

https://suncoasthealthcare.net/glossaryofterms/

laajalti viitaten kuvio fasettinivelistä on ainakin osittain selittää hiljattain koesarjaa. Ohtori ym. (17) käytetään taaksepäin neurotracing menetelmiä fluori-Gold (FG), jäljittää tasolle takajuuren ganglions (DRG) hermoissa C1-C2, C3-C4, sekä C5-C6 fasettinivelistä ja niiden reittejä rotilla . neuronien merkitty FG olivat läsnä Diagnoosiryhmät C1-C8 C1-C2 ryhmä, C1-T2 C3-C4 ryhmä, ja C3 T3 C5-C6 ryhmä, joka havainnollistaa redundanssi hermotuksen eri tasoilla. Ei ihme loukkaantunut puoli yhteinen voi viitata kipua niin laajasti.

Ennusteiden sclerotogenous kipua traumaattinen loukkaus riippuu monista tekijöistä. Vahinkojen suuruus, pre-poistuminen sairauksia, noudatetaan huolellisesti ja varhainen havaitseminen lääkäri, kaikki osaltaan mahdolliset lopputulokseen. Vaurioituneet pehmytkudokset taipumus parantua järjestäytymättömästi vaikka säännöllisen hoidon. Aktiivinen hoito protokollia sovelletaan hallitusti ovat välttämättömiä hallinnassa tuloksena arven muodostumiseen sclerotogenous alapuolella ja parantaa kroonista kipua. Fibroottiseen korvaaminen kudos ei ole koskaan niin toimivaltainen kuin alkuperäinen kudos ja on altis kohti uudelleen vahinkoa ja yliherkkyys. Vaikka pikaisesta ennustetta täydellinen toipuminen voi olla vain reilua kehno.

Viitteet:

1. Carrera GF: Lanne puoli yhteinen injektion alaselän kipu ja iskias. Neuroradiology 137: 665-667, 1980

2. Fairbank JCT, Park WM, McCall IW, O’Brien JP: Apophyseal injektio puudute apuna diagnosoinnissa in ensisijainen matalan selkäkipu oireyhtymät. Spine 6 (6): 598-605, 1981.

3. Destouet JM, Gigula LA, Murphy WA, Monsees B: Lanne puoli yhteinen injektio: merkkinä, tekniikka, kliininen korrelaatio, ja alustavat tulokset. Radiology 145: 321-325, 1982.

4. Kellgren JH: On jakelu aiheutuva kipu syvä somaattisten rakenteiden kaavioita segmenttikohtaisten kipua alueilla. Clin Sci 4: 35-46, 1939.

5. Inman VT, Saunders JBdeCM: tarkoitettu kipua alkaen runkorakenteet. J Nerv Ment Dis 99: 660-667, 1944.

6. Feinstein B, Langton JNK, Jameson RM, Schiller F: Kokeet kipua tarkoitetun syvältä somaattisten kudoksista. J Bone Joint Surg 36A (5): 981-997, 1954.

7. Bogduk N: Post piiskansiima oireyhtymä. Aust Fam Phys 23 (12): 2303-2307, 1994.

8. Barnsley L, Herra S, Wallis BJ, Bogduk N: läsnäolo krooninen kohdunkaulan zygapophyseal nivelkipu jälkeen piiskansiima. Spine 20 (1): 20-26, 1995.

9. Bogduk N, Marsland V: kohdunkaulan zygapophyseal nivelet lähteenä niskakipu. Spine 13 (6): 610-617, 1988.

10. Herra SM, Barnsley L, Wallis BJ, Bogduk N: Krooninen kohdunkaulan zygapophyseal kipua piiskansiima. Spine 21 (15): 1737-1745, 1996.

11. Dwyer A, Aprill C, Bogduk N: Kohdunkaulan zygapophyseal nivelkipu kuviot I: tutkimuksen terveillä vapaaehtoisilla. Spine 15 (6): 453-457, 1990.

12. Aprill C, Dwyer A, Bogduk N: Kohdunkaulan zygapophyseal nivelkipu kuvioita II: kliininen arviointi. Spine 15 (6): 458-461, 1990.

13. Hockadayn JM, Whitty CWM: Patterns of tarkoitettu kipua normaalissa aihe. Brain 90 (3): 481-496, 1967.

14. Sinclair DL Jr, Feindel WH, Weddell G, et ai .: nikamien nivelsiteet lähteenä kipua. J Bone Joint Surg 30B: 515-525, 1948.

15. McCall IW, Park WM, O’Brien JP: aiheuttama kipu lähete posterior lannerangan elementtejä normaalihenkilöillä. Spine 4 (5): 441-446, 1979.

16. Bogduk N, Lord SM: Kaularangan häiriöt. Cur Opin Rheumatol 10: 110-115, 1998.

17. Ohtori S, Takahashi K, Chiba T, Yamagata M, Sameda H, Moriya H. Sensory hermotuksen kohdunkaulan fasettinivelistä rotilla. Spine 26: 147-150, 2001.

E /M Neuvonta Täydennys Potilaan hoito

aivovammojen /Mild aivovammojen /isku

Moottoriajoneuvo trauma on tärkein yksittäinen tekijä sekä kuolemaan johtava ja lievä aivovammojen. Ensimmäiset raportit vaihtelivat 40%: sta 60% aiheuttamaa moottoriajoneuvo-onnettomuudessa (MVC) kanssa aivotärähdyksen on yleisin diagnoosi annetaan. (15,27,57) Uudemmat tileistä raportoi MVC alkuperänä 60%: sta 67% kaikista poikkeamista. (1,21) Monet näistä MVC liittyvät vammat ovat seurausta tylppä päävamman, joka kuvaa yhteyttä joihinkin kohde ilman tunkeutuminen kallon, kuten silmiinpistävää ohjauspyörä, kojelauta tai B pilari karmi. Kuitenkin on osoitettu, että ei-yhteyttä aivotärähdyksen on yleinen tulos kiihtyvyyden tyypin vammoja. Termi valinta tänään on traumaattisen aivovamman (TBI) tai lievä aivovamma (MTBI). (15)

mekanismi Injury: Aikaisemmin ajateltiin olevan suoraa leikkaamista aksonien, todellinen mekanismi on äkillisiä kiihdytys ja hidastus aivokudoksen. (39) Ensimmäisen leikkaus- vaikutus luo aktivointi rappeuttava cascade. Aikana alhaisella nopeudella Piiskanheilahdussuoja, (7 mph) pää voidaan kiihdytetään 9-18g. (58) Koska aivot on pehmeä rakenne, leikkaus- jännityksiä syntyy, kun ulompi osa aivoista liikkuu eri tahtiin kuin sisempi osa aivoja. Tämä on tehostettava vauhtia pään muuttuu nopeasti sagittaalinen suuntaan aikana Whiplash trauma, ja kun pää vaikutus tapahtuu auton sisällä. Tärkeimpiä tekijöitä whiplash aiheuttaman aivotärähdyksen ovat Kulmakiihtyvyyden, koukistus /laajentaminen kaulan, ja lisääntynyt kallonsisäinen paine kaltevuudet. (40,41,52)

Eläinkokeet vahvistavat todellinen kysymys aiheuttamaa aivotärähdyksen kiihdytyksestä /hidastus vaikka eläimiä ei menettänyt tajuntansa. (32,33) Portnoy et al. raportoitu, että merkittävä kasvu kallonsisäinen paine mitattiin paviaaneja alttiina piiskansiima. Tutkiminen löytöjä mukana suprascapular lihakseen hemorrhages. (47) Hemorrhages eivät kosketukselta. Kiihdytyksen, hidastuksen, ja leikkaus oli mekanismit vahinkoa. Non-painopisteen liikettä koronan kone havaittiin olevan kaikkein vahingollinen ja ei-painopisteen kiihtyvyyden sagittaalista tasossa olevan vähiten vahingollinen koskevat aivovamma. (22,38,56) Vaikka tämä päättelee, että sivuttainen niskavammoilta liikkeet pään todennäköisemmin tuottaa aivotärähdyksen tai hajanainen aksonimikrotubuluksiin vamma (DAI) kuin etu- tai taka vaikutuksia, MTBI ja DAI on havaittu molemmissa törmäyksiä.

mukaan työn Hinoki, eheyden aivokudos aivoverkostossa on suurelta osin vastuussa ylläpidosta tietoisuuden tasoja. Tutkimus Jane et ai. osoittanut kiistattomasti, että ei-painopisteen kiihtyvyydet pään (ilman yhteyttä) voisi tuottaa vahinkoa aksonien huonompi colliculus, Pons, ja dorsolateral ydin, jotka ovat lähellä aivoverkostossa. (25) Kirjoittajat keskusteltiin edellisen työn Povlishock et al., Joka esitteli synnyssä DAI. Ehdotettua mekanismia trauma ei välttämättä välitön leikkaus aksonien, vaan reaktiivinen rappeutumista toissijainen trauma. (48,49) Toiset ovat vahvistaneet tätä käsitettä jatkuvan rappeuma, kuten Gennerelli, vuonna lausunnot MTBI tulisi pitää prosessi eikä tapahtuma. (21). Lisäksi tiedämme, että selkäytimen tulee jäykempi kuin hinnat Kannan kasvu, siis johtanut suurempaan alttiutta vahinkoa. (5)

Patofysiologia: tarkka luonne DAI arvellaan olevan reaktiivinen turvotusta vahingoittuneiden aksonien ja kapillaareja koko aivojen (29,48,49) 揇 irect aivovamma johtaa sisäisessä aksonaalisessa muutokset 68-kd neurofilamentin alayksikköä joka sitten menettää sen yhdenmukaistaminen ja häiritsee axoplasmic liikenne. Tämä aiheuttaa aksonaalisista turvotusta ja lopulta katkaisua. Neurofilamentin muutos voi olla seurausta joko suoraan vahinkoa solun tukirangan tai biomekaaniset tapahtuma, joka johtaa neurofilamentti purkamista. Ajallinen eteneminen näistä tapahtumista on sukua vamman vakavuus? (16,42)

Hetkellä vamman, aivot altistetaan massiivinen depolaroinnin kiihdytyksestä /hidastus, ja kudokset ovat vaurioituneet leikkaus- virtaukset /voimia, jotka lisäävät kallonsisäistä painetta ja mekaanisesti muotoaan axons. Oletetaan, että tällaiset tapahtumat päättyvät hermosolujen kuolemaa, joihin liittyy vapaiden radikaalien tuotantoa, ja kudos asidoosi. (6,7,53) Vuonna 1997 Connor ja Connor osoitti American Journal of Clinical Nutrition, että vapaat radikaalit täydentää tulehdusta säätelyn geenejä, jotka koodaavat proinflammatoristen sytokiinien ja adheesiomolekyylien. On tunnettua, että vapaat radikaalit vahingoittaa lipidejä, proteiineja, kalvot ja DNA: ta. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorrhages välille kehittyy 12 ja 96 tuntia vamman jälkeen, arakidonihapolla vapautuu, CSF maitohappoasidoosi on läsnä, ja lipidiperoksidaation tapahtuu membraanijärjestelmissä häiriöitä ja kurjuudessa . Vapaiden radikaalien poistajat, kuten suuria annoksia antioksidantteja ja rautakelaattorit on ehdotettu terapeuttinen laitteita. (59) Antioksidantit lisäravinteen sekä Omega III-rasvahappojen, (DHA-dokosaheksaeenihappoa ja EPA-eikosapentaanihappoa), estävät hajoamista kudoksen vähentäminen oksidatiivisen stressin. Oksidatiivista stressiä johtuu vapaiden radikaalien vaurioita, arakidonihapolla tuotanto, lipidiperoksidaatio /hajoamista, prostaglandiinien (PGE2), ja leukotrieenien. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Erityisesti bioflavonoids on merkittävä rooli, koska ne ovat osoittautuneet toimimaan solunsisäisiä ja solunulkoisen antioksidantteja, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, korjaus vaurioita verisuonten seinämien ja on anti-inflammatorinen. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Jopa suhteellisen lievä aivojen vammat, liiallinen vapautuminen kiihottavien välittäjäaineiden, kuten asetyylikoliinin ja glutamaatin, edistää patologisen neuronaalisen apoptoosin (solukuoleman) aivoissa. Tulokset ovat pysyviä puutteita! MTBI voi tuottaa hajakuormitus reaktioita aivojen aineenvaihdunnan aktiivisuuden ja voivat häiritä veriaivoesteen mahdollistaa kasvua eksitotoksiselle vaikutuksia. (6,7,23) Viimeaikaiset tutkimukset toteaa, että aivovamma johtaa lisääntyneeseen glutamaatin vapautumista, joka puolestaan ​​aktivoi NMDA (N-metyyli d-aspartaatti) reseptorin aivokuoren neuronien mahdollistaa lisääntynyt kalsiumin. (26) Tämä kanava kompleksi edistää eksitatorisia synapsivälitystä paikoissa koko aivot ja selkäydin, ja on vastuussa hermosolujen plastisuus. Kun jatkuvasti aktivoitu hermosolujen kuolemaa ja krooninen kipu voi aiheuttaa. Erityisiä joiden tiedetään olevan alttiita vahinkoa sisällyttää parieto-takaraivolohkossa, ohimolohkon, amygdala, etummainen otsalohkon, ja para-sagittaalista poskionteloiden. (43) Antioksidantit, magnesium ja omega III rasvahappojen kaikki estävät verenkierrossa excitotoxins ja alas-säädellä NMDA-reseptorin.

Post aivotärähdyksen oireyhtymä (PCS) voi kehittyä jälkeen MTBI. Traumaperäisestä päänsäryt ovat erittäin yhteisiä jäännösten, ja voi kestää vuosia. (55) Ensimmäinen päänsärkyä alkaa aivotärähdyksen ja voi jatkua viikkoja tai kuukausia. Pää yleensä sattuu jossa pää lyödään jos tylppä voima trauma oli mekanismi vahinkoa. Etiologiset tekijät traumaperäisestä päänsäryt ovat tylppä päävamman, 57,3%, piiskansiima, 43,6%, Object osuma pää, 13,7%, muut, 13,7%, ja kehon ravistellaan, 9,4%. (3) on ehdottanut yksi preeminent alan asiantuntijoille, että potilaat, jotka kärsivät toistuvista traumaperäisestä päänsärkyä tai muita osia PCS tulisi hoitaa migreeni. (37) Muita oireita PCS ovat seuraavat: huimaus: pyörrytys, huimaus ja pahoinvointi, jonka aiheuttaa vahinkoa puoliympyrän muotoinen kanavat, muutokset endolymfa tai perilymfa paineessa tai suoranaista vahinkoa tasapainohäiriöitä simpukan hermo. Vakavia oireita kuulonalenema kuten hyperakusia voi tapahtua seurauksena vahinkoa todellinen kuulo mekanismi. Aivohermo ja aivotoiminnan häiriöt: häiriintyminen hajua ja makua, tiedon nopeutta ja käsittely, huomiota, artikulaatio, muistin, uuden tiedon hankkiminen, reaktioaika ja unihäiriöt kuten uupumus, uneliaisuus ja väsymys ovat tavallisia jälkitauteja. (4)

** Suhteessa tutkimuksen edellä, Suncoast terveydenhuollon ammattilaisille käyttää ravintona pienentää cyto-myrkyllinen hyökkäys hermokudoksen jälkeen tuloksena concussive jaksot. Koska hauraus aivokudoksen sekä fysiologisten meikki, on ilmeistä, että ravintona on ensiarvoisen lievän aivovamman jälkeisen moottoriajoneuvo trauma. Soveltaminen muurahainen tulehduksia ja antioksidantteja tulisi hyödyntää ensin ja peräkkäin vähintään 6 kuukauden ajan vamman jälkeen. Toimistomme menettelyjä ja foolihappolisän on yhdenmukainen ja mukailtu protokollia käytetään sairaaloissa säilyttämiseen aivokudoksen jälkeen aivotärähdyksen, kooma, ohimenevä ishemic hyökkäys ja aivohalvauksia sekä aivoleikkauksessa. **

Suositukset

1. Abu-Judehin HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET aivojen perfuusiokuvantaminen lievän aivovamman ilman tajunnan menetystä ja normaalin tietokonetomografiaa. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.

2. Allen R. Vapaiden radikaalien ja eriyttäminen: keskinäinen suhde kehitykseen ikääntyminen. Yu B. ed. Vapaita radikaaleja ikääntyminen. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.

3. Barnat MR: Posttraumatic päänsärky potilaat I: väestönkehitys, vammat, päänsärky ja terveydentila. Päänsärky 26: 271-277, 1986.

4. Beers, MH, Berkow R, (toimittajat). Merck Manual. 17. painos. § 14, luku 175, pp.1428-1430.

5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: Kehittäminen fyysinen malli mitata rasitukselle korvike selkäydin aikana hyperflexion ja hyperextension. Kansainvälisen konferenssin biomekaniikan Impact, Eindhoven, Alankomaat, 08-10 09, 225-226, 1993.

6. Blaylock R. excitotoxins: The Taste, joka tappaa. Albuquerque, NM. Health Press 1994.

7. Blaylock R. Health and Nutrition salaisuuksia, voi pelastaa henkesi. Albuquerque, MN. Health Press 2002 p.171-200, 311-326.

8. Lohko G Tulokset tukevat rooli antioksidantteja vähentää syöpäriskiä. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, Young V.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (seitsemäs). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, et al.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (kahdeksas). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linoleenihappoa säätelijänä arakidonihapon metaboliaan: ravinnon vaikutuksia suhde n-6: n-3-rasvahappoja. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioksidantti vaikutus flavonoidien. Angiologian 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989 sivulla 10.

14. Craig W. Fytokemikaalit: Guardians of terveydelle. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): ​​S199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piiskaheilahdusvammoilta: Kaulan kiihdytys /hidastus oireyhtymä. 3rd ed. Lippincott Williams Moduuli 1: kehittyneet aiheita; perustavanlaatuinen tiedettä. sivu 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue vahinkoa reaktiivisten happiradikaalien ja suojaava vaikutus flavonoidien. Fundamentals in Clinical Pharmacology 1998; 12 (3): 249-55.

18. Demopoulos H. Ohjaus vapaiden radikaalien biologisessa järjestelmissä. Fed Proc 1973, 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. kehittäminen toissijaisten patologian kanssa vapaiden radikaalien reaktioita kynnys mekanismi. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. DREVON C. Marine öljyt ja niiden vaikutuksia. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: biomekaniikan päävamman. Konferenssi biomekaniikan vaikutuksen trauman. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, 13-14 11, 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Suunnattu riippuvuus aksonaalisten aivovamman vuoksi painopisteen ja ei-painopisteen kiihtyvyys. SAE 872197, Proceedings of kolmaskymmenesensimmäinen Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemialliset muutokset Mieto päävammoja. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. vaikutukset ravinnosta välttämättömiä rasvahappoja prostaglandiinipitoisuuksiin ja leukotriene synteesejä. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: Axonal rappeuma aiheuttama kokeellinen invasiivisen vähäinen päävammoja. Journal of Neurosurgery 62: 96-100, 1985.

26. Kao SA, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: voimistuminen GABA (A) virrat jälkeen mekaanisia vaurioita aivokuoren neuronien. Journal of Neurotrauma 2004 Mar, 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: n epidemiologia lievä, mutkaton aivovamma. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Nutrition ja Reumasairaudet. Kelley W. et ai. toim. Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffuusi aksonimikrotubuluksiin vamma: analyysi 100 potilaalla on radiologisten merkkien. Neurosurgery 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoidit kuten fosfolipaasi A2: n estäjät: merkitys niiden rakenne estävät selektiivisesti II fosfolipaasi A2. Tulehdus 1997; 21: 34-56.

31. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F:, toistuvia EEG muutokset resusapinoissa seuraavassa kokeellisessa hyperextension-hyperflexion (piiskaniskuvammoilta) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wikströmin JK, Saltzberg B, Heath RG:, toistuvia EEG muutokset resusapinoissa seuraavassa kokeellisessa piiskansiima. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. modulaatio kudoksen prostaglandiinin syntetisointi kapasiteettia lisääntynyt annoksia ravinnosta alfalinoleenihappoa ja linolihappoa. Lipidit 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoidit, leukosyyttimigraatio ja eikosanoidien. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A Billot J. Hedelmät fenoliyhdisteitä. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. Lievän oireyhtymä jälkeen lievä pään vamma? Osa II: on migreeni alidiagnosoitu? Journal of Clinical Neuroscience 2000, 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fyysinen mallisimulaatioissa aivovamman kädellisen. Biomekaniikka 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommayan Ak, Gennarelli TA: Aivojen aivotärähdyksen ja traumaattisia tajuttomuuteen. Brain 97: 6330654, 1974.

40. Ommayan AK, Hirsch AE: toleranssit aivojen aivotärähdyksen pään vaikutuksesta ja whiplash kädellisillä. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommayan AK, Hirsch AE, Martinez JL: rooli whiplash aivojen aivotärähdyksen. 660804 197-203, 1996.

42. Ommayan AK, Yarnell P: kovakalvonalainen verenvuoto jälkeen piiskaniskuvamman. Lancet 237-239, Elo 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-merkki J: PET ja SPECT in whiplash oireyhtymä: uusi lähestymistapa unohdettu aivot? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. Oxidants, antioksidanttiravinteiden ja urheilija. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioksidantit Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: kallonsisäinen paine ja kiihtyvyys aikana piiskansiima. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of reaktiivisen aksonaalisista turvotuksen aiheuttama päävammoja. Laboratoriotutkimukset 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: Axonal muutokset vähäisiä päävammoja. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoneista sitrushedelmien näytteille anti-tartunta toimia verihiutaleiden. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Lohi J, Terano T. täydentäminen ruokavaliota eikosapentaeenihapon: mahdollinen lähestymistapa tromboosin ja tulehdusta. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kuningas DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Head /neck kinemaattinen vaste koehenkilöillä hidaskäyntisissä-peräänajoja. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: perusmekanismit traumaattinen aivovaurio. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3-rasvahapot terveyden ja sairauden sekä kasvua ja kehitystä, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatic päänsärky. Medical Clinics of North America. 2002 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: ajallinen ja erityinen muodonmuutos vaste aivojen mallin inertiaalinen lastaus. SAE 87, menettelyssä on 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: epidemiologia päävammoja Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Alhainen nopeus törmäys testaus käyttäen koehenkilöillä. Onnettomuus jälleenrakennus Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Valkoinen BC, Krause GS: Brain vammoja ja korjausmekanismit-mahdollisuuksia farmakologisen hoidon suljetun pään vamma. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.

Toivottavasti tämä auttaa Mia.

Respectfully,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net