Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Useat epidemiologiset tutkimukset ovat arvioineet yhdistyksen välillä TGFBR1 polymorfismien ja syöpäriskiä, ​​mutta tulokset eivät ole olleet yksimielisiä. Johtamiseksi tarkemman arvion suhteen, teimme laajan meta-analyysi kaikista käytettävissä tapausverrokkitutkimukset suhteutetaan TGFBR1 * 6A ja IVS7 + 24G polymorfismia TGFBR1 geenin syöpäriskiä.

menetelmät

hyväksyttävät tutkimukset tunnistettiin etsimään sähköisiin tietokantoihin. Kaiken ja alaryhmäanalyyseissa tehtiin. Kerroinsuhde (OR) ja 95%: n luottamusväli (CI) levitettiin arvioimaan assosiaatioita TGFBR1 * 6A ja IVS7 + 24G polymorfismien ja syöpäriskiä.

Tulokset

Yhteensä 35 tutkimuksissa havaittiin, 32 kanssa 19767 tapauksia ja 18516 säätimet TGFBR1 * 6A polymorfismi ja 12 4195 tapausta ja 4383 säätimet IVS7 + 24G polymorfismi. Sillä TGFBR1 * 6A, merkittävästi kohonnut syöpäriski löydettiin kaikista geneettisen malleissa (määräävä OR = 1,11, 95% CI = 1.04~1.18; peittyvästi: OR = 1,36, 95% CI = 1.11~1.66; lisäaine: OR = 1,13, 95 % CI = 1.05~1.20). Vuonna alaryhmäanalyysissä perustuu syöpätyypin, lisääntynyt syöpäriskiä löydettiin munasarja- ja rintasyöpä. Sillä IVS7 + 24G A merkittävää korrelaatiota yleistä syöpäriskiä (hallitseva: OR = 1,39, 95% CI = 1.15~1.67; peittyvästi: OR = 2,23, 95% CI = 1.26~3.92; lisäaine: OR = 1,43, 95% CI = 1.14~1.80) todettiin, erityisesti Aasian väestöstä. Vuonna alaryhmäanalyysissä ositettu syöpätyypin, merkittävää yhteyttä löytyi rinta- ja peräsuolen syövän.

Johtopäätökset

tutkimukset osoittavat, että TGFBR1 * 6A ja IVS7 + 24G polymorfismia TGFBR1 liittyy kanssa alttiutta syövän, ja edelleen toiminnallinen tutkimus tulisi suorittaa selittää epäjohdonmukaisia ​​tuloksia eri etnisten ryhmien ja syöpätyyppejä.

Citation: Wang YQ, Qi Xw, Wang F, Jiang J, Guo Qn (2012) Association välillä TGFBR1 polymorfismit ja syöpäriski: Meta-analyysi 35 Case-Control Studies. PLoS ONE 7 (8): e42899. doi: 10,1371 /journal.pone.0042899

Editor: Ramon Andrade de Mello, Porton yliopisto, Portugali

vastaanotettu: toukokuu 17, 2012; Hyväksytty: 12 heinäkuu 2012; Julkaistu: 08 elokuu 2012

Copyright: © Wang et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä työ tukivat avustuksia No.30971139 ja No.81172554 National Natural Science Foundation of China. Ei ylimääräistä ulkoista rahoitusta saanut tätä tutkimusta varten. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Syöpä on sairaus, joka johtuu monimutkainen ympäristö- ja geneettiset tekijät [1] – [3]. Geneettiset tekijät, mukaan lukien sekvenssin muutokset ja organisaatio aberraatioita solun genomiin, jotka vaihtelevat yhden nukleotidin substituutioita brutto kromosomiin voitaisiin mukauttaa useita tärkeitä biologisia edistymistä ja hälytys syöpäalttiuteen vuoksi.

transformoiva kasvutekijä-β (TGF-β) signalointireitin on painopiste laajan tutkimuksen, koska se havaittiin ensimmäisen kerran vuonna 1981 [4], [5]. Nyt on todettu, että tämä signalointi reitti on tärkeä modulaattori useiden biologisten prosessien, kuten solujen lisääntymisen, erilaistumisen, muuttoliike ja apoptoosin [6]. Aberraatioita TGF-β-signalointireitin esiintyvät usein monia sairauksia, mukaan lukien ihmisen syövissä rinta-, paksusuoli-, eturauhas- tai haiman [7] – [10]. Koska yleinen TGF-β signalointi voidaan määrittää geneettisten polymorfismien useissa TGF-β-reitin geenit, yhä useammat tutkimukset ovat viitanneet vaikutuksia TGF-β-reitin geenivarianttien syöpäriskiin. Koska keskeinen levittäjä TGF-β signalointireitin, TGF-β-reseptorin tyypin I (TGFBR1) on ollut hot spot tutkimuksen.

TGFBR1 geeni etsii kromosomissa 9q22 [11]. Kaksi yleisesti tutkittu polymorfismit TGFBR1 geenin ovat TGFBR1 * 6A (rs1466445), joka johtuu poistetaan kolme alaniinia sisällä yhdeksän-alaniinia (* 9A) venyttää eksonin 1 [12] ja IVS7 + 24G A (rs334354), joka edustaa G: n transversio +24 asemaan Donorisilmukointikohdassa intronissa 7. Vaikka toiminnallista roolia IVS7 + 24G A on epäselvä vielä, TGFBR1 * 6A on ehdotettu olevan vastuussa tehokkuudesta välittämisessä TGF-β kasvua estävä signaaleja [13]. Siksi on biologisesti kohtuullista oletuksen, että polymorfismit TGFBR1 geeni voi olla toiminnallista roolia syövän synnyssä.

Useat tutkimukset ovat tutkineet yhdistyksen välillä TGFBR1 polymorfismien ja syövän riskiä, ​​mutta tulokset ovat hieman kiistanalainen ja alimitoitettu. Sillä TGFBR1 * 6A, hiljattain meta-analyysi vuonna 2010 Liao et ai. [14] todettu merkittävää yhteyttä yleistä syöpä on kuitenkin useita uusia paperit ovat edelleen saatavilla [15] – [23]. Mitä IVS7 + 24G polymorfismi, vain 2 meta-analyysi tästä asiasta ei ollut koskaan ilmestynyt [24], [25]. Zhang [24] löysi IVS7 + 24G kantajia oli 76% kasvua syöpäriskin (OR = 1,76, 95% CI = 1.33~2.34) vain 440 tapausta ja 706 valvontaa 3 tutkimuksissa. Samaan aikaan, Zhang et al. [25] rajoitti tutkimuksen peräsuolen syövän ja totesi, että oli merkittävästi lisääntynyt riski homotsygootista A /A kantajia verrattuna heterotsygoottisuustesti ja homotsygoottisyyden alleeli G harjoittajat (OR = 1,71, 95% CI = 1.17~2.51). Johtamiseksi tarkemman arvion suhdetta TGFBR1 polymorfismien ja syövän riskiä, ​​suoritimme päivitetty meta-analyysi kaikista käytettävissä tapausverrokkitutkimukset suhteutetaan TGFBR1 * 6A ja /tai IVS7 + 24G polymorfismia TGFBR1 geenin syöpäriskiä. Parhaan tietomme mukaan tämä on kattavin meta-analyysi koskien TGFBR1 polymorfismien ja syöpäriskiä.

Materiaalit ja menetelmät

tunnistaminen ja kelpoisuus asiaa koskeviin tutkimuksiin

Tämä tutkimus suoritettiin ehdotuksen meta-analyysi havainnointitutkimukset Epidemiology ryhmässä (MOOSE) [26]. Systemaattinen kirjallisuushaku suoritettiin artikkeleita koskevat TGFBR1 SNP liittyy syövän riskiä. MEDLINE, EMBASE, ja Kiinan kansallisen Knowledge Infrastructure (CNKI) käytettiin samanaikaisesti, yhdistelmällä termejä ”TGFBR1 tai transformoiva kasvutekijä reseptori 1 tai tyypin I TGF-beeta-reseptori”, ”polymorfismi tai variantin tai SNP” ja ”syöpä tai kasvaimen tai karsinooma ”(korkeintaan 12 toukokuu 2012). Viiteluettelot tunnistettujen esineiden tutkittiin myös ja kirjallisuudessa haku suoritettiin päällekkäisyys kaksi riippumatonta arviointia (Yong-Qiang Wang ja Xiao-Wei Qi). Tutkimukset, jotka olivat mukana meta-analyysissä oli täytettävä kaikki seuraavat kriteerit: (1) julkaiseminen oli tapauskontrollitutkimuksessa viitaten yhdistyksen välillä TGFBR1 polymorfismien (TGFBR1 * 6A ja /tai IVS7 + 24G A) ja syöpä, (2) paperit on tarjottava otoskoko, jakelu alleelien, genotyyppien tai muita tietoja, jotka voivat auttaa meitä päätellä tuloksista, (3) kun useita julkaisuja laatia samoilla tai päällekkäisiä tietoja, käytimme viimeisimmän tai suurin väestön suositellut Little et al. [27], ja (4) julkaisu kielen rajoittui Englanti ja Kiina.

TGFBR1 * 6A polymorfismi oli yhteydessä lisääntyneeseen syöpäriskiä lisäaineen mallissa. Jokainen tutkimus osoittaa pisteen arvio OR (koko neliö on verrannollinen painoon kukin tutkimus) ja 95%: n luottamusväli OR (laajennetaan riviä).

Data Extraction

Kaksi tutkijat (Yong-qiang Wang ja Xiao-wei Qi) itsenäisesti uutetaan tietoja voivat tutkimusten mukaan valittu ennalta määritellyt kriteerit ja tuloksia verrattiin. Erimielisyydet erotettiin keskustelu tai ottamalla mukaan kolmas arvostelija (Qiao-nan Guo). Seuraavat tiedot kustakin tutkimuksesta koottiin: ensimmäinen kirjoittaja, viitevuosi, nimi tutkimuksissa kaikista tapauksista ja valvonta, opiskeli polymorfismit, etnisen aiheita, lähde valvonnan ja jakelu genotyyppien tapauksessa ja kontrolliryhmissä. Käyttävissä tutkimuksissa puutteelliset tiedot, kirjoittajat otettiin yhteyttä lisätukea sähköpostitse, jos mahdollista.

IVS7 + 24G polymorfismi oli yhteydessä lisääntyneeseen syöpäriskin lisäaineena mallissa.

tilastollinen analyysi

Meta-analyysi suoritettiin kuten aiemmin on kuvattu [28], [29]. Hardy-Weinberg tasapaino (HWE) kontrolleissa tutkimusta varten laskettiin hyvyys fit testi (chi-neliö tai Fisherin tarkka testi). Katsottiin tilastollisesti merkitsevä, kun

P

0,05. Tutkimukset poikkesi HWE poistettiin.

Jokainen piste edustaa yksittäisen tutkimuksen osoitettuun -alueella. LogOR, luonnollisen logaritmin OR. Kohtisuora linja, keskimääräinen vaikutus koko.

Raakaöljy kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmillä alueilla) kanssa 95% CI arviointiin käytettiin vahvuus yhdistyksen välillä polymorfismien TGFBR1 ja syöpäriskiä. Yhdistetty syrjäisimmillä alueilla tehtiin hallitseva malli (01:01 + 01:02 vs. 02:02), resessiivinen malli (01:01 vs. 01:02 + 02:02), lisäaine malli (1 vs. 2) vastaavasti. 1 ja 2 edustavat pieniä ja pääalleelille vastaavasti. Kerrostunut analyysi suoritettiin myös etnisyys ja syöpätyypin. Leukemia, lymfooma ja MM (multippeli myelooma) yhdistettiin kuten hematologisen syövän. Sillä etnisyys luokittelu, Afrikkalainen, juutalaiset ja etnisyys ei mainittu alkuperäisessä tutkimuksessa yhdistettiin kuin toiset.

heterogeenisuus oletuksen arvioitiin chi-pohjainen Q-testi. Heterogeenisuus pidettiin tilastollisesti merkitsevä, jos

P

0,10 [30]. Puutteellista on heterogeenisuus tutkimuksissa yhdistetty TAI laskettiin kiinteiden vaikutusten malli (Mantel-Haenszel) [31]. Muussa tapauksessa sattumanvaraiset vaikutukset malli (Dersimonian ja Laird) käytettiin [32], [33]. Olemme myös laskettu määrä

I

2, joka edustaa prosenttiosuus kaikista vaihtelua tutkimuksia, on seurausta heterogeenisyys eikä sattumasta. -Arvot vähemmän kuin 25% voidaan pitää ”matala”, arvot ovat noin 50%, voidaan pitää ”kohtalainen”, ja arvot yli 75% voidaan pitää ”korkea”. Arvolla 0 (nolla) ei osoita havaitun heterogeenisyyden, ja suuremmat arvot muuttuneet heterogeenisemmiksi.

Tulokset laskettiin jättämällä kukin tutkimuksessa (vasen sarake) puolestaan. Bars, 95%: n luottamusväli.

Herkkyysanalyysi suoritettiin poistamalla Kunkin tutkimuksen kerrallaan arvioida vakautta tuloksia. Julkaisu bias analysoitiin suorittamalla suppilo tontteja laadullisesti, ja arvioitu Begg ja Egger testi määrällisesti [34], [35].

Kaikki tilastollinen analyysi suoritettiin käyttämällä STATA ohjelmistoa (versio 11.0, STATA Corporation, College Station, TX). Kaksipuoliset P-arvojen 0,05 katsottiin tilastollisesti merkitsevä.

Tulokset

Tutkimus Ominaisuudet

Kun kattava haku, yhteensä 186 julkaisua tunnistettiin. Olemme tutustuneet otsikoita, tiivistelmiä ja koko tekstin kaikkien haettu esineiden läpi määriteltyjä kriteerejä, kuten on esitetty kuviossa 1. Lisäksi allas tukikelpoisten tutkimuksiin osallistui 35 tutkimuksissa [12], [15] – [23], [36] – [ ,,,0],60], joista 32 kanssa 19767 tapauksia ja 18516 ohjaimet olivat TGFBR1 * 6A polymorfismi ja 12 4195 tapausta ja 4383 säätimet IVS7 + 24G polymorfismi. Jokainen tutkimus yhdessä julkaisun pidettiin data asettaa erikseen yhdistämistä analyysiä. Taulukko 1 ja Taulukko 2 lista tärkeimmistä ominaisuuksista näiden tietojen asettaa näistä kahdesta polymorfismien.

Quantitative Synthesis

tärkeimmät tulokset meta-analyysi ja heterogeenisyys koe on esitetty taulukossa 3 ja 4. osalta TGFBR1 * 6A polymorfismi, yhteensä 58 tietomääriä 32 tutkimuksissa kuuluivat tähän meta-analyysiin. Näistä aineistoja, 25 oli valkoihoisia, 6 oli Aasian, 20 oli sekapopulaatioon ja 7 olivat toiset. Kaiken kaikkiaan merkittävästi kohonnut syöpäriski löydettiin kaikista geneettisen malleissa (hallitseva malli: OR = 1,11, 95% CI = 1.04~1.18; väistyvä malli: OR = 1,36, 95% CI = 1.11~1.66; lisäaine malli: OR = 1,13, 95% CI = 1.05~1.20, kuvio 2). Heterogeenisyys oli merkittävä kaikissa geneettisten mallien paitsi väistyvä malli (

P =

0,34). Vuonna alaryhmäanalyysissä ositettu etnisyys, huomattavasti syöpäriskiä ehdotettiin joukossa sekoitettu etnisyys US tutkimuksista (hallitseva malli: OR = 1,15, 95% CI = 1.05~1.25; väistyvä malli: OR = 1,85, 95% CI = 1.26~2.72 ; lisäaine malli: OR = 1,22, 95% CI = 1.10~1.36), mutta ei joukossa valkoihoinen tai aasialainen väestön kaikki geneettiset malleissa. Vuonna alaryhmäanalyysi syöpätyypin, ei merkittävää yhteyttä syöpäriskiä osoitettiin koko väestöstä kanssa peräsuolen, keuhko-, eturauhas-, virtsarakko-, hematologisten ja kohdunkaulan syöpä. Munasarjasyöpä, merkittävästi suurentunut riski havaittiin väistyvä malli (OR = 2,30, 95% CI = 1.01~5.22) ja lisäaine malli (OR = 1,25, 95% CI = 1.02~1.52). Osalta rintasyövän, merkittävästi suurentunut riski todettiin vain lisäainetta mallissa (OR = 1,15, 95% CI = 1.01~1.31).

suhteen IVS7 + 24G polymorfismi, yhteensä 12 tutkimukset 13 tietokokonaisuuksien sisällytettiin. Näistä aineistoja, 5 olivat Euroopan, 4 olivat Aasian ja 4 olivat USA sekavin etnisyys. Samanlainen TGFBR1 * 6A polymorfiana merkittävästi kohonnut syöpäriski oli yhteydessä IVS7 + 24G A Genetic malleissa (hallitseva malli: OR = 1,39, 95% CI = 1.15~1.67; väistyvä malli: OR = 2,23, 95% CI = 1.26~3.92; lisäaine malli: OR = 1,43, 95% CI = 1.14~1.80, kuvio 3). Heterogeenisyys oli merkittävä kaikissa geneettinen malleissa (

P

0,1). Vuonna alaryhmäanalyysi etnisyys, merkittävästi suurentunut riski todettiin Aasian väestöstä (hallitseva malli: OR = 1,30, 95% CI = 1.12~1.51; väistyvä malli: OR = 1,58, 95% CI = 1.07~2.34; lisäaine malli: OR = 1,27, 95% CI = 1.09~1.48), mutta ei valkoihoinen kaikissa geneettisten mallien. Vuonna alaryhmäanalyysissä ositettu syöpätyypin, merkittävästi suurentunut riski todettiin kaikissa geneettisten mallien rintasyövän (hallitseva malli: OR = 1,99, 95% CI = 1.67~2.37; väistyvä malli: OR = 5,96, 95% CI = 1.59~ 22.33; lisäaine malli: OR = 2,54, 95% CI = 2.10~3.08). Mitä peräsuolen syöpä, merkittävää yhteyttä löydettiin vasta vuonna väistyvä malli (OR = 1,38; 95% CI = 1.04~1.84).

Julkaisu Bias ja Herkkyysanalyysi

muodot suppilo tontteja ei ilmennyt näyttöä ilmeinen epäsymmetria varten TGFBR1 * 6A polymorfismi kaikki geneettiset mallit, lukuun ottamatta väistyvä malli (kuva 4). Begg ja Egger testi ehdotti myös samat tulokset (hallitseva malli:

P

Begg n

= 0,54,

P

Egger n =

0,26; väistyvä malli:

P

Begg n

= 0,00 (7,13 x 10

-4),

P

Egger n

= 0,00 (2,23 x 10

-5), lisäaine malli:

P

Begg n

= 0,52,

P

Egger n =

0,13). Sillä IVS7 + 24G polymorfismi, julkaisu bias ole poissuljettua, ei vain silmämääräisesti epäsymmetrian suppilo tontteja mutta myös tilastollista näyttöä Begg ja Egger testi (hallitseva malli:

P

Begg n

= 1,00,

P

Egger n =

0,87; väistyvä malli:

P

Begg n

= 0,25,

P

Egger n

= 0,89 ; lisäaine malli:

P

Begg n

= 0,36,

P

Egger n =

0,58).

Herkkyysanalyysi, joka arvioimiseksi suoritettiin julkaisun bias ja vaikutus kunkin yksittäisen tutkimuksen yhdistetystä OR peräkkäisellä poistamalla yksittäisten tutkimusten osoitti, että Song tutkimuksessa [52] oli kaukana midcourt linja IVS7 + 24G polymorfismi väistyvä malli (kuva 5). Kuitenkin heterogeenisyys ja pooliin OR ei vaikuttanut, kun tämä artikkeli on jätetty (tuloksia ei ole esitetty), mikä osoitti, että tulokset olivat tilastollisesti vakaa.

Keskustelu

Tässä tutkimuksessa olemme tutki assosiaatiota TGFBR1 * 6A ja IVS7 + 24G polymorfismien ja syövän riskiä, ​​johon 35 voivat tapaus-verrokki tutkimuksissa. Sillä TGFBR1 * 6A polymorfismi, 19767 tapauksia ja 18516 kontrollia sisällytettiin. Huomasimme, että yksilöiden TGFBR1 * 6A alleelin todettiin olevan suurentunut riski sairastua syöpään. Vuonna kerrostunut analyysi syövän tyypin, selvästi kohonneet riskit olivat selvempiä keskuudessa munasarjasyöpä ja rintasyöpä. Kuitenkaan mitään merkittävää korrelaatiota polymorfisuudesta TGFBR1 * 6A peräsuolen syöpä todettiin. Nämä havainnot, vaikka mukaan lukien uusimmat julkaisut, olivat yhdenmukaisia ​​äskettäin meta-analyysin tutkimuksessa Liao et ai. [14]. Vaikka mukaan Colleran tutkimuksessa [57], TGFBR1 * 6A ei ole liitetty rintasyöpä. Tämä ero saattaa johtua tiedot puuttuvat joitakin tärkeitä tutkimuksia, joka oli yksinomaan laatimat Zhang et al. [61]. Toinen meta-analyysi suoritetaan Zhang et al. [25] löydetty TGFBR1 * 6A on tilastollisesti liittyy suurentunut peräsuolen syövän riskiä hallitseva malli. Yksi tekijä, joka voi osaltaan eroja on, että me ulkopuolelle Castillejo tutkimuksessa [62] HWE poikkeama ja sisälsi kaksi uusimmat tutkimukset [22], [23]. Lisäksi merkittävästi lisääntynyt riski todettiin niiden joukossa sekoitettu etnisyys Yhdysvaltain tutkimuksissa, mutta ei joukossa valkoihoinen ja Aasian, ja tämä oli ensimmäinen tutkimus, jossa arvioidaan suhdetta TGFBR1 polymorfismin ja yleistä syöpäriskiä eri populaatioissa.

Mitä tulee IVS7 + 24G polymorfismi, aiemman meta-analyysin mukaan Zhang [24], jossa on vain 440 tapausta ja 706 valvonta totesi, että IVS7 + 24G kantajia oli 76% kasvua syöpäriskiä. Toinen meta-analyysin mukaan Zhang et al. [25] mukaan IVS7 + 24G polymorfismi oli merkittäviä vaikutuksia peräsuolen syövän riskiä väistyvä malli. Kuitenkin oli puutteita niiden meta-analyysi [25] varten sekoittaa adenoomia tapauksia Lundin tutkimus [54] paksusuolen syöpätapausta. Jotta nykyinen meta-analyysi, 4195 tapauksia ja 4383 kontrollia sisällytettiin. Merkittävä korrelaatio IVS7 + 24G polymorfismi syöpäriskiä löydettiin kaikki geneettiset malleissa. Kun tulossa peräsuolen syöpä, tulokset olivat linjassa Zhang et al [25]. Lisäksi meillä on myös havaittu vahvan yhteyden IVS7 + 24G polymorfismi ja rintasyövän riskiä, ​​mikä osoittaa, että mahdollisesti toiminnallinen IVS7 + 24G polymorfismi voi olla alhainen penetrance merkitys rintasyövän kehittymiseen. Merkittävää havaittu yhteyttä Aasian muttei valkoihoinen, mikä viittaa mahdolliseen rooliin etnisten geneettisen taustan eroista ja ympäristö he asuivat.

Jossain määrin, rajoituksia tämän meta-analyysissä olisi käsiteltävä. Ensinnäkin otoskoot useiden sisältyi tutkimuksia [12], [37] oli melko pieni eikä riittävän pitkälle havaita mahdolliset riskiä TGFBR1 polymorfismien. Toiseksi, syöpä on monimutkainen sairaus, jossa monitekijäinen etiologia. Geeni-ympäristö ja geeni-geeni vuorovaikutuksia pitäisi arvioida tarkemmin. Kolmanneksi haplotyypin yhdistys analyysi on tehokkain tapa tutkia luontainen vaikutuksia geenin, mutta suurin osa kirjallisuutta tunnistettu tämänhetkiseen meta-analyysissä keskityttiin välisestä suhteesta kaksi TGFBR1 SNP ja kasvaimen herkkyys, joka oli vaikea tutkia TGFBR1 haplotyyppi vaikutuksia syövän synnyn. Viimeisenä mutta ei vähäisimpänä, useimmat Yhdysvaltain tutkimusten sekoitettiin etnisyys, jonka tehtävä on vaikea saada vaikutuksia erityisten etnisen alkuperän assosiaatiot TGFBR1 polymorfismien ja syöpäriskiä.

Yhteenvetona tämä meta-analyysi esittänyt todisteita siitä, TGFBR1 * 9A /6A polymorfismi liittyy yleiseen syöpäalttiutta ja näyttävät olevan alttiimpia munasarja- ja rintasyöpä. Samaan aikaan IVS7 + 24G polymorfismi liittyy myös kasvanut syöpäriski erityisesti peräsuolen ja rintasyöpä. Enemmän hyvin suunniteltu epidemiologisia tutkimuksia erityisistä alkuperään ja syöpätyyppejä, joita ei hyvin kuulu tehtyjen tutkimusten perusteella, on tarpeen vahvistaa havainnot yksilöity nykyisessä meta-analyysi. Lisätutkimukset muistakin SNP (tai haplotyyppien) on TGFBR1 geeni ja syöpäriskin kannustetaan myös ymmärtämään paremmin roolin TGFBR1 syövän synnyssä.

Kiitokset

Kiitämme tohtori Castellví-Bel S alkaen Department of Gastroenterology, Hospital Clinic University of Barcelona, ​​Espanja, tarjota raakadataa hänen tutkimuksensa artikkelin [19]. Kiitämme myös Miss Jun-lan Liu, mistä Breast Disease Center, Southwest Hospital, kolmas Military Medical University, Chongqing, Kiina, kielen muokkaus käsikirjoituksen.