Krooninen sairaus

Aiemmissa paperi, Xiao et al. raportoivat tutkimustulokset rooleista mitokondrioiden neuropaattista kipua. Kuten odotettua, hinnat hoidettiin paklitakselilla tai oksaliplatiinin ovat osoittaneet merkittäviä menettelyn ulkopuolelle allodynia ja mekaanis-hyperalgesia. Kuten on tunnettua, rotenoni on inhibiittori hengitysteiden kompleksin I, oligomysiini on inhibiittori ATP-syntaasi, ja auranofinan on tunnistettu estäjä tioredoksiini-tioredoksiinin reduktaasin mitokondrioiden antioksidantti puolustusjärjestelmää. Tutkimukset Xiao osoittavat, että kaikki kolme aineet remarkablely pahentaa paklitakselia mieleen ja oksaliplatiinia mieleen menettelyn ulkopuolelle allodynia ja mekaanis-hyperalgesiaa ilman selvää vaikutusta menettelyn ulkopuolelle herkkyyttä verrokkirotissa. Lisäksi kemoterapia-herättänyt Perifeeristä neuropaattista kipua on myös katsotaan liittyvän epänormaalin spontaani vastuuvapauden ensisijainen tuovien kuituja ja C kuidut, ja oligomysiini edelleen on vahvistettu tihentää vastuuvapauden sekä A kuituja ja C kuidut rottia altistettiin paklitakselin tai oksaliplatiini.

Yhteenvetona hoidossa kemoterapiaa huumeiden, kuten paklitakseli ja oksaliplatiini, voi edistää kehitystä neuropaattista kipua vaikuttamalla mitokondrioiden toimintaan, ja vaikutukset voidaan parantaa myrkkyjä kuten rotenonin, oligomysiini, ja auranofinan, joka voi estää mitokondrioiden toimintaan. Siksi lääkkeiden vaikuttaa myönteisesti mitokondrioiden toimintaan saattaa olla mahdollinen aineina hoidettaessa ja ehkäisyyn neuropaattista kipua.

Tuoreessa, Nicolas et al. Raportoivat uusin havaintoja aiheesta. Tiedot osoittavat, että JAK-inhibiittori AG490 on erittäin spesifinen vaikutus induktioon NMDAR-LTD, ja kolme muuta JAK-inhibiittorit, mukaan lukien CP690550, JAK-inhibiittori I ja WP1066, ovat myös täysin havaittiin estävän induktion NMDAR-LTD, mikä viittaa siihen, että JAK tarvitaan induktioon NMDAR-LTD. Lisätutkimukset osoittavat, että theJak2 on kriittisesti mukana tässä prosessissa, koska JAK2 on enemmän ekspressiotasot synapsien, ja aktivoidaan LTD käytettäessä NMDAR, Ca2 + ja PP1 /PP2B riippuvaisella tavalla. Lisäksi STAT3 on myös isoformi mukana NMDAR-LTD, koska synaptic aktivointi NMDARs voi johtaa siihen, että aktivointi ja translocaion tumaan ja STAT3 on dendriittien, ja aktivointi STAT3 on osoitettu tarvitaan induktioon ja varhaisen ilmaisun of NMDAR-LTD.

Yhteenvetona, monet tekijät JAK /STAT-reitin, kuten JAK2, STST3 raportoidaan keskeinen rooli induktioon NMDA-reseptorin riippuvainen pitkäaikainen masennus (NMDAR-LTD ) hippokampuksessa. Näin ollen, JAK /STAT-reitin on mukana synaptic plastisuus aivoissa, ja vastaavat estäjät voivat olla mahdollisia hoito sairauksia vastaan. Tutkimukset muista väyliä voi auttaa parantamaan tietämystä Epigenetiikka