Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Nykyinen tupakoitsijat olla suurentunut sydän- ja verisuonitautia (CVD) riski verrattuna tupakoinnin vuoksi palautuvat sekä peruuttamattomia vaikutuksia tupakoinnin. Olemme tutkineet jos tupakoivat vielä olla suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski verrattuna aiemmin tupakoineet henkilöillä, joilla on pitkä ja voimakas tupakoinnin historiaa. Olemme lisäksi tutkineet jos vaikutus tupakoinnin jatkumista CVD riski on riippumaton tai muunnettu läsnäolo sydän- kalkkiutuminen.

Methods

kohortti käytetään käsitti näyte 3559 mies keuhkosyövän seulonta tutkimuksessa osallistujat. Teimme tapauskohtaisesti kohorttitutkimuksen käyttäen kaikkia CVD tapauksissa ja satunnaisotoksella 10% (n = 341) perustasosta kohortin (subcohort). Painotettu Coxin suhteellisten riskien mallia käytettiin arvioimaan vaaran suhdeluvut tupakointi asemaa suhteessa CVD tapahtumiin.

Tulokset

aikana seuranta-ajan mediaani oli 2,6 vuotta (max. 3,7 vuotta ), 263 kuolemaan johtava ja ei-fataali kardiovaskulaaristen tapahtumien (tapaukset) tunnistettiin. Ikä, packyears ja sydän- kalkkeutumisen säätää riskisuhde nykyisen tupakoitsijoita verrattuna entiset tupakoitsijat oli 1,33 (95%: n luottamusväli 1,00-1,77). Ylimääräisiä analyysien sisällytetty multiplicative vuorovaikutus ehdot, ei sepelvaltimon eikä aortan kalkkiutuminen muutettu yhdistyksen välillä tupakointi ja kardiovaskulaarinen riski (P = 0,08).

Johtopäätökset

Nykyinen tupakoitsijat ovat suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski verrattuna ja entiset tupakoitsijat myös henkilöillä, joilla on pitkä ja voimakas tupakoinnin historiaa. Tupakointi kykenee sen vaaralliset vaikutukset CVD riskiä väyliä osittain riippumaton sydän- kalkkiutuminen.

Citation: Jairam PM, de Jong PA, Mali WPTM, Isgum I de Koning HJ, van der Aalst C, et al. (2013) vaikutus Sydän kalkkiutuminen on haitallinen vaikutus jatkuu Tupakointi Cardiovascular Risk in Male Keuhkosyöpä seulonta osallistujat. PLoS ONE 8 (6): e66484. doi: 10,1371 /journal.pone.0066484

Editor: Kelvin Kian Loong Wong, University of Adelaide, Australia

vastaanotettu 4 maaliskuuta, 2013 Hyväksytty: 03 toukokuu 2013; Julkaistu: 20 kesäkuu 2013

Copyright: © 2013 Jairam et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Nykyinen Tutkimus on osa NELSON tutkimuksen ja tukee Alankomaiden järjestön terveyden tutkimuksen ja kehityksen (ZonMw), Koningin Wilhelmina Fonds (KWF), Stichting Centraal Fonds Varaukset van Voormalig Vrijwillige Ziekenfondsverzekeringen (RvvZ), Siemens Saksa, G. Ph. Verhagen Stichting, Rotterdam Oncologic rintakehä johtoryhmä (home), Erasmus Trust Fund, Stichting tegen Kanker ja Vlaamse Liga tegen Kanker. Ei suhde teollisuuden olemassa. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat saivat rahoitusta kaupallisesta lähteestä (Siemens Saksa). Tämä ei muuta tekijöiden noudattaminen kaikki PLoS ONE politiikan tietojen jakamista ja materiaaleja.

Johdanto

Sydän- ja verisuonitaudit (CVD) on yksi tärkeimmistä kuolinsyistä maailmassa. Peräti 30% kuolemista CVD ovat johtuvan tupakointi [1], [2]. Aiemmat tutkimukset ovat johdonmukaisesti osoittaneet, että tupakoinnin lopettaminen nopeasti ja merkittävästi vähentää sepelvaltimotaudin (CHD) riski [3], [4]. Vuoden kuluttua lopetus, riski CHD pienenee 50 prosenttia, mikä osoittaa, että tiettyjä mekanismeja, joilla tupakointi indusoi CVD ovat palautuvia jossain määrin [5] – [7]. Kuitenkin tupakointi on myös peruuttamattomia vaikutuksia, jolla entiset tupakoitsijat jatkossakin olla koholla CVD riski pitkään, jopa vuosia sen jälkeen kun he ovat lopettaa tupakoinnin [8] – [10]. Myöhemmin se voitiin hypoteesi, että edullinen vaikutus tupakoinnin lopettamisen vaikutusta sydän- ja verisuonitautien riskiä voidaan lieventää henkilöillä, joilla laajennettu ja voimakas tupakoinnin historiaa. Niinpä pyrimme tutkimaan, jos populaation sisältävän henkilöillä, joilla on yhteinen pitkä ja voimakas tupakointihistoria tupakoijilla on erilainen CVD riski verrattuna aiemmin tupakoineet. Lisäksi tupakointi liittyy sydän- ja aortan kalkkiutuminen. Nämä kalkkiutuminen on tärkeä rooli plakin haavoittuvuus, jonka katsotaan aiheuttavan suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski [8] – [10]. Me lisäksi aikoo tutkia, onko suhde nykyisen tupakoinnista ja CVD riski on riippumaton, tai muuttaa, sydän- kalkkiutuminen.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkimus Väestö

Tämä on liitännäinen tutkimus hollannin ja Belgian Lung Cancer Screening Trial (NELSON tutkimus; ISRCTN63545820) [11]. NELSON hyväksyi Alankomaiden ja Belgian terveysministeriön ja eettisen tarkastelun hallituksen osallistuvien sairaaloiden. Kirjallinen suostumus saatiin kullekin osallistujalle. Kokeilu väestö koostui aiheita vuotiaita 50 ja 75 vuotta ja tupakointi historia 15 savuketta päivässä 25 vuotta tai 10 savuketta päivässä 30 vuotta, ja jotka olivat nykyisen tupakoitsijoita tai entisiä tupakoija lopettaa tupakointi 10 vuotta sitten. Hylkäämisperusteet osallistumisestasi keuhkosyövän seulonta tutkimuksessa olivat itse ilmoitettu kohtalainen tai heikko terveydentila ja kyvyttömyys kiivetä kaksi lentoa portaiden, viimeaikainen rintakehän CT, nykyinen tai aiempi syövän, ja kehon paino ≥140 kg. Lähtötilanteessa osallistujat NELSON oikeudenkäyntiä täytetään kyselyyn nykyisen tupakointikäyttäytymisestä ja määrä askivuotta savustettu. Pack vuosi määritellään kaksikymmentä poltettujen savukkeiden jokapäiväistä yhden vuoden. Koehenkilöt, jotka olivat aktiivisia tupakoitsijoita aikaan skannauksen luokiteltiin tupakoijilla [11].

Sample valinta ja Tutkimussuunnitelma

Tässä tutkimuksessa, 3559 male osallistujaa kaksi sairaaloiden, University Medical Center Groningen (UMCG) ja University Medical Center Utrecht (UMCU), edustavat koko kohortti ja otettiin huomioon analyyseissä. Käytimme tapauskohtaisesti kohortti suunnittelu käyttöön Prentice [12], joka koostuu tapauksista ja subcohort näyte, joka on satunnaisesti poimittu koko kohortin alussa tutkimuksen. Koehenkilöt, jotka kehittivät sydäntapahtumaa seurannan aikana havaittiin tapauksia. Valitsimme satunnaisotoksella ≈ 10% (n = 341) pois koko kohortti palvelemaan subcohort. Jossa näytteenotto jakeet ≥0.10, tulosten tapauskohtaisesti kohortti analyysi ovat samanlaisia ​​kuin koko kohortin analyysissä [13]. Tapaukset yhdessä subcohort määrittävät varsinaisen väestöstä tutkittavana. Etuna tässä suunnittelussa on, että se mahdollistaa suorituskykyä selviytymisen analysoi tarvitsematta pisteet kaikki 3559 rintakehän TT.

CT skannaus

tammikuusta 2004 joulukuu 2007 kaikista aiheista tehtiin volumetrisen rinnassa CT kokonaan inspiraatiota. CT saatiin ilman sydämen tai hengityselinten gating 16-slice MDCT skannerit kanssa etäisyysrajoitin 16 x 0,75 mm. Osanottajat UMCG skannattiin on Sensation-16 CT (Siemens Medical Solutions, Forchheim, Saksa), kun taas osallistujille UMCU skannattiin joko Mx8000 tai Brilliance-16P TT (Philips Medical Systems, Cleveland, OH, USA). Valotuksen asetukset säädettiin painon mukaan: 80-100 kVp ( 50 kg), 120 kVp (50-80 kg) tai 140 kVp (80 kg) 30 mAs tuottaen tietokonetomografia annos indeksi 0,8, 1.6 ja 3.2 mGy, vastaavasti. Aksiaalinen kuvia siivu paksuus on 1 mm 0,7 mm: n lisäys rekonstruoitiin käyttämällä sileä rekonstruktiosuodatin (Siemens B30f, Philips B-suodatin).

pisteytys CT Ominaisuudet

CT pisteytys suoritettiin tutkimus työasema (iX Viewer; Kuva Sciences Institute). Vasen etummainen laskeva sepelvaltimo kalkkeutumista (CAC) ja laskeva aortta kalkkiutuminen (DAC), pisteytettiin kuten aiemmin on kuvattu [14], [15]. Lyhyesti, kalkkiutuminen vasemmassa anterior laskeva (LAD) arvioitiin käyttäen seuraavaa asteikkoa; grade 1, lievä (1-2 polttoväli [rajoitu = 2 viipaletta] kalsifikaatioiden); grade 2, kohtalainen ( 2 keskipiste kalkkiutuminen tai yhden kalkkeutumista jatketaan 2 viipaletta); ja 3. asteen, vaikeita (täysin calcified sepelvaltimoiden ulottuu useisiin osiin). Alempi marginaali laskevassa aortan määriteltiin tasolle, josta kalvo voitiin nähdä. Lukumäärä ja koko aortan seinämän kalkkeutumien arvioitiin ja luokitellaan seuraavasti: luokka 0, poissa; grade 1, lievä ( = 3 polttoväli kalsifikaatioiden); grade 2, kohtalainen (4-5 polttoväli kalkkiutuminen tai 1 kalkkiutumista jatkamisesta = 3 viipaletta); ja 3. asteen, vaikeita ( 5 polttoväli kalkkiutuminen tai 1 kalkkeutumista jatkamisesta = 3 viipaletta).

CT pisteytys suoritettiin tutkimus lääkärin kahden vuoden kokemus lukemisen rinnassa CT. Lukija sokaisi varten osallistujan ominaisuuksien ja lopputulos tila. Riittävä pisteytys rinnassa CT arvioitiin arvioimalla toistettavuus visuaalisen luokittelu välillä tutkimuksen lääkäri ja kokenut hallituksen sertifioitu rinnassa radiologi varten osajoukon 50 satunnaisesti valittua rinnassa CT, jotka olivat osa tätä tutkimusta. Painotettu kappa-luku oli 0,85 CAC ja 0,72 DAC, mikä hyvä interobserver välisen tutkimuksen lääkäri ja rinnassa radiologin.

Seuranta ja Cardiovascular Tapahtumat

Tiedot kuolemaan johtava ja ei-fataali CVD tapahtumaa saatiin Alankomaiden kansallisen rekisterin of Hospital Virtaama vianmääritys ja National Death rekisterin lähtötilanteesta tammikuussa 2008. mukaan kansainvälisen tautiluokituksen (ICD) Alankomaiden kansallisen rekisterin koodit kaikki vastuuvapauden diagnoosit ICD-9 ja kuolinsyistä kuten ICD-10 koodit [16]. Tietokanta liittyy tutkimuskohortissa validoidun todennäköisyyksiin menetelmä [17], [18].

Käyttämällä ICD-9-koodit, me luokiteltu sydän- ja verisuonitauti tapahtumat (koodit 390-459) kuin sepelvaltimotauti ( CHD) (koodit 410-414), mukaan lukien akuutti sydäninfarkti (AMI) (koodi 410), aivoverisuonisairaus (koodit 430-438) tai muita sydän- ja verisuonisairaus.

käyttäminen ICD-10 koodit, me luokiteltu sydän- kuolemista (koodit I00-I99) kuin iskeemisen sydänsairauden kuolemia (koodit I20-I25), aivoverenkierron kuolema (koodit I60-I69) tai kuoleman vuoksi muihin sydän- ja verisuonitauteihin.

Aina useita tapahtumia, ensimmäinen diagnoosi otettiin päätepisteenä, lukuun ottamatta sydän- kuolemantapausta, joka vallitsi yli sairaalakäynneistä.

TILASTOANALYYSI

perustason ominaisuudet CVD tapauksista (n = 263) ja subcohort (n = 341) esittelyyn. Mediaanit ja kvartiili rajoja (neljänneksessä 1-3 [Q1-Q3]) laskettiin varten jatkuvia muuttujia, koska ne kaikki osoittivat vinot jakaumat. Kategorisia muuttujat ilmaistiin taajuuksia. Lukumäärät kohteena on keskivaikea DAC olivat pieniä, siksi me ryhmitelty on keskivaikea tai vaikea yhdessä. Vastaavasti keskivaikea tai vaikea CAC ryhmiteltiin.

CVD tapahtuma hinnat ryhmiteltynä tupakointistatus arvioitiin, jakamalla määrä CVD tapahtumia vastaava tupakoimistilan luokka useissa henkilötyövuosien vaarassa tähän ryhmään.

arvioimiseksi suhde nykyisen tupakoinnista ja CVD tapahtumia hazard ratio (t) ja 95%: n luottamusväli (95% CI) CVD tapahtumia laskettiin tupakoivat, jossa entiset tupakoitsijat ohjearvon ryhmä. Käytimme Coxin suhteellisten riskien mallia arvio menettelyn sovitettu tapaukselle-kohortti malleja. Nämä muutokset tehtiin mukaisen menetelmän Prentice jossa kaikki subcohort jäsenet on sama painoarvo [12]. Ikä (jatkuva), askivuotta (jatkuva), CAC (kategorinen) ja DAC (kategorinen) arvioitiin sekoittavat yhdistyksen tupakoinnista ja CVD riskiä.

Lisäksi teimme testit vaikutuksen muutokseen, CAC ja DAC sisällyttämällä multiplicative vuorovaikutus toimeen näiden muuttujien ja tupakoinnista. Analyysit tehtiin R-projekti ohjelmistopaketti, versio 2.15 (www.r-project.org).

Tulokset

aikana mediaanin 2,6 vuotta (Q1-Q3, 1,5 3,1), 263 CVD tapahtumia keskuudessa 3559 aiheista lähtötilanteen kohortin (taulukko 1), 18 CVD tapahtumista johti kuolemaan ja 245 olivat ei-kuolemaan. Mediaani-ikä aiheita ilmennyt vakava CVD tapahtuma oli 63,3 vuotta ja mediaani-ikä kokea ei-kohtalokas CVD tapahtuma oli 63,1 vuotta. Suurin osa kaikista CVD tapahtumien mukana sepelvaltimotaudin tapahtumia (54%).

Taulukossa 2 esitetään perustason ominaisuudet CVD tapausten ja subcohort. Kuten odotettua, tapaukset olivat hieman vanhempia, olivat useammin nykyinen tupakoitsijoita ja oli enemmän ja enemmän vaikea sydän kalkkiutuminen verrattuna subcohort. Määrä askivuotta savustettu olivat verrattavissa joukossa molemmissa ryhmissä.

Keskimääräinen vuositasolla frekvenssi 18.65 tapahtumien /1000 henkilövuotta (95% CI 15,11-22,78) entisiä tupakoitsijoita vs. 26,88 tapahtumia /1000 henkilötyövuotta (95% CI 22,95-31,28) tupakoijilla.

taulukossa 3 korjaamattomissakin ja säädetty tuntia ja 95% CI CVD tapahtumat esitetään nykyisille tupakoitsijoille verrattuna entiset tupakoitsijat. Oikaisemattomaan HR 1,31 (95% CI 1,03-1,68) sekä iän, pakkaus vuotta ja sydän- kalkkeutumien (CAC ja DAC) säädettiin HR 1,33 (95% CI 1,00-1,77) osoittavat, että oli tilastollisesti merkitsevä positiivinen assosiaatio nykyinen tupakoinnista ja CVD tapahtumia.

lisämäärityksistä että sisällytetty multiplicative vuorovaikutus ehdot, ei CAC eikä DAC muutettu yhdistyksen välillä tupakointi ja CVD riski (P = 0,08).

keskustelu

tässä tapauksessa kohorttitutkimuksessa, joka käsittää populaation miehistä, joilla on pitkä ja intensiivinen tupakointihistoria, seurattiin mediaani ajan 2,6 vuotta pystyimme osoittamaan, että nykyinen tupakointikäyttäytymiseen liittyi 31% suurempi riski CVD tapahtumien edellisiin tupakoinnista. Tämä myönteinen suhde säilyi merkitsevänä oikaistu ikä, lukumäärä pakkaus vuosien ja erilaisten sydän- kalsifikaatioiden. Vaikutus tupakoinnin jatkumista CVD riski on sama kaikilla luokilla sepelvaltimoiden ja aortan kalkkiutuminen (eli ei ole vuorovaikutusta eikä vaikutusta muutos).

Tupakointi kuin CVD Risk Factor runsaasti tupakoivat

Meidän tulokset ovat yhdenmukaisia ​​aiempien tutkimusten osoittavat suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski keskuudessa tupakoijilla verrattuna tupakoimattomia ja entiset tupakoitsijat [19] – [21]. Koska meidän Tutkimus suoritettiin populaatiossa käsittää henkilöillä, joilla on pitkä ja voimakas tupakoinnin historia, meidän tulokset osoittavat, että nykyinen tupakoitsijat vielä olla suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski verrattuna aiemmin tupakoineet, vaikka molemmat ryhmät on raskas tupakointi historia keskimäärin 40 pack vuotta. Selitys tälle riskin ero voisi olla, että tupakointi lisää sydän- ja verisuonitautien riskiä johtuen useista mekanistisiin reittejä, joilla on erilainen ajallinen vastauksia tupakoinnin lopettamisen [19] – [21]. Joten toisaalta, tupakointi voi aiheuttaa peruuttamatonta vahinkoa, jos altistus tupakointi aiheuttaa enemmän vahinkoa ja kasvattaa CVD riskiä [9], [22]. Tupakointi on, toisaalta, mahdollisia palautuvia vaikutuksia, kuten verihiutaleiden aktivoitumisen, sepelvaltimon kouristus ja kammioarytmioita liittämällä CVD riskin ero nykyisen en ex-tupakoitsijoita [5], [20].

Tupakointi kuten sydän- ja verisuonitautien riskiä Factor Independent of Cardiovascular kalkkeutumien

osoittaneet, että vaikutus tupakointi asema CVD riski on riippumaton sepelvaltimoiden ja aortan kalkkiutuminen. Tämä havainto lisää ennen tutkimusta osoittavat, että puuttuminen CAC ehkä ole niin rauhoittavaa niissä, jotka tupakoivat, koska tupakoitsijat ilman CAC on lisääntynyt suhteellinen riski CVD tapahtumien ja kuolleisuusriskiä [23], [24]. Tekijöitä liittyy lisääntynyt suhteellinen riski CVD tapahtumien tupakoitsijoilla ilman sydän- kalkkiutuminen saattaa osittain johtua mahdollisesti esiintyy ei-kalkkiutunutta plakkia, jotka saattavat olla alttiimpia repeämä kuin calcified plakkien [25]. Lisäksi tupakointi aiheuttaa tulehduksen näiden herkkien kuin kalkkiutunutta plakkia [20].

Tupakointi sekä aortan kalkkiutuminen on ehdotettu aiheuttaa suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski yhteisen taustalla prosessi ateroskleroosin [26]. Olemme kuitenkin osoittaneet, että vaikutus tupakointi asema CVD riskin, kun yhdessä mallinnetaan DAC ei vaimentanut. Tämä merkitsee, että tupakointi aiheuttaa myös suurentunut sydän- ja verisuonitautien riski muiden mekanismien kautta kuin aortan kalkkiutuminen yhteinen ateroskleroottisten reitin.

Ytimekkäästi tupakointi tila kykenee sen vaaralliset vaikutukset CVD riskejä polkuja, jotka eroavat mekanismeja, joilla tupakointi aiheuttaa sydän- kalkkiutuminen. Nämä havainnot tukevat korvaamaton rooli tupakoinnin asemasta, CVD riskien arvioinnissa.

vaikutus muuttaminen Tupakointi CVD riskiä Cardiovascular kalkkiutuminen

Tutkimuksemme sekä aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että tupakointi samoin kuten sepelvaltimoiden ja aortan kalkkiutuminen katsotaan olevan riippumattomia riskitekijöitä CVD, paremmat mahdollisuudet sydän- kalkkiutuminen suurentaa haittavaikutusten nykyisten tupakoinnin CVD riski [26] – [28]. Esillä tietoja ei saada näyttöä mahdollisen vuorovaikutuksen tupakointi asema sepelvaltimo- ja aortan kalkkiutuminen. Kuitenkin tuloksemme muodollinen testi vuorovaikutus oli bevasitsumabia (P = 0,08), joten lisätutkimuksia sydän- kalkkeutumia alaryhmät kannattavaa.

Huomioitavaa

Käytimme yksinkertainen ja tarkka puoli- määrällinen arviointi [14] arvostelusta CAC ja DAC ungated pieniannoksisen CT-kuvia. Käyttävät pieniä annoksia skannaa synnyttää mahdollisuuden hukata laajuus pieniä vaurioita. Koska pienet kalkkiutuminen ovat yleisempiä näissä alle 50 vuotta [29] ja kuten tutkimuksemme väestö koostui koehenkilöillä vähintään 50-vuotias tai vanhempi, emme odota tätä ilmiötä on vaikuttanut tuloksiin.

Lisäksi TT tehtiin 16-slice skannerit huonompi alueellista ja ajallista resoluutiota ja myöhemmin vähemmän tarkan arvion kalkkeutumien verrattuna 64-slice [30]. Samoin käyttö kvantitatiivisia tilavuuden mittausten sijasta puolikvantitatiivinen arviointeja täsmällisemmin määrällisesti sydän kalkkiutuminen. Tosin jos tämä johtaisi parempaan ennusteen vaimennus CVD riskiestimaattien sydän- kalkkiutuminen on kyseenalainen. Käynnissä tutkimukset tutkivat korvaaminen arvon automaattisen kvantitatiivisia mittauksia sepelvaltimoiden ja aortan kalkkiutuminen by puolikvantitatiivinen arviointeja.

Lisäksi olemme rajoittaneet visuaalinen luokittelu on kalkkiutuminen vasemmassa etummaisessa laskevan sepelvaltimon ja laskeva aortta. Joten emme voi olla varmoja, jos tupakointi kykenee sen vaarallisia vaikutuksia sydän- ja verisuonitautien riskiä riippumatta kalkkeutumiset koko sorkan puun tai aortta. Vaikka voimme odottaa tämän suhteen olevan totta, sillä CAC jakelun sepelvaltimon puu kuvastaa luonnollinen historia tauti, alkaen ensimmäisestä 2 cm vasemman etummaisen laskevan sepelvaltimon, jonka jälkeen oikea sepelvaltimo, vasen pää- ja vasen sepelvaltimon kiertävän (LCX) [31] siten tarkastaa edellinen patologinen anatomiset tutkimukset [32] ja analysointi koronaariangiografian [33]. On myös osoitettu, että kalkkiutuminen laskevassa aortassa, erityisesti, ovat hallitsevampi kaikissa CVD tapahtumiin verrattuna nousevan aortan kalkkiutuminen ja sekä nouseva ja laskeva aortta kalkkiutuminen [8].

Lisäksi tiedot tupakoinnin tila on peräisin itse täytetyt kyselylomakkeet ilman biokemiallisia tarkastamisen tupakointistatus, jossa uhkaa sosiaalinen toivottavaa vastausta puolueellisuudesta. Kuitenkin itse raportteja tupakointikäyttäytymiseen näytti olevan voimassa olevista keuhkosyövän seulonta asetus [34].

Tutkimus Rajoitukset

Yksi puutteista tässä tutkimuksessa on rajallinen yleistettävyyttä tulosten koska tämä tutkimus tehtiin vuonna miespuolinen keuhkosyöpä seulonta väestöstä nykyisiä tai entisiä tupakoitsijoita, joilla on tupakoinnin historia 16,5 pack vuotta. Emme voi olla varmoja, että nykyinen tupakoitsijoille tupakoinnin historia 16,5 pack vuotta, naissukupuoli tai henkilöille, jotka saavat rinta-CT muista syistä kuin keuhkosyöpä seulonta on suurentunut sydän- ja verisuonitautien riskiä 33% verrattuna aiemmin tupakoineet.

Toinen mahdollinen heikkous on, että tupakointi on määritettiin perustasolla ja käsitelty ajasta riippumaton tekijä, eli ei muuta ajoissa. Dichotomizing tupakointi voi olla optimaalinen, koska on todennäköistä, että joku, joka lopetti tupakoinnin lähtötilanteessa ja käynnistyy uudelleen tupakoinnin aikana seurata (ts sekoitettu tupakointi historia) epäillään korkeammalla CVD riski kuin henkilö, joka on edelleen luovuttaja. Tämä nondifferential luokitteluvirheet joka voi aiheutua aika voi laimentaa eroa CVD riskin välillä ex ja tupakoijilla, jolloin aliarviointi todellisen HR. Kuitenkin Arvioi suuruudesta riskien vähentämistä saavutetaan tupakoinnin lopettamisessa sepelvaltimotautipotilaalle osoitti, että riskien vähentäminen raportoitu tutkimuksissa kuin potilas, jolla on sekoitettu tupakoinnin historia ei tilastollisesti eroa tutkimuksiin, jotka eivät osuus tämän luokitteluvirheen [35]. Lisäksi luotettavien tietojen keräämisessä tupakointi on haastava ja monet ennustemalleja kuten Framingham [36] ja PROCAM [37] riskiluvun on kehitetty tupakoinnin ajasta riippumaton tekijä.

Lisäksi vuonna havainnoiva tutkimus, kuten meidän tapauksessamme kohorttitutkimuksessa, havaitsemattomien sekoittavia voisi olla lähde harhaa [38]. Koska hyvä elämä tyyli käyttäytymistä näyttävät klusterin, esimerkiksi henkilöt, jotka lopettaa tupakointi näyttää olevan korkeampia ruokavalion ja liikunnan muutoksia, tehokkaasti alentaa CVD [39], on aina mahdollisuus, että alennettu CVD riski keskuudessa tupakoinnin havaitsimme johtui mittaamatta terveydelle asenteisiin ominaisuudet ominaisia ​​tupakoinnin lopettamiseen.

Johtopäätökset

Nykyinen tupakointi on edelleen tärkeä CVD tapahtuma riskitekijä myös asukkaan runsaasti tupakoivat. Tupakointi kykenee sen vaaralliset vaikutukset CVD riskin polkuja riippumaton sydän- kalsifikaatioiden. Nämä havainnot tukevat korvaamaton rooli tupakoinnin asemasta, CVD riskien arvioinnissa. Tuloksemme vahvistavat käsitystä, että kaikki nykyiset tupakoitsijoita, mukaan lukien ne, joilla on raskas tupakointi historia ja ne, joilla ilman sydän- kalkkiutuminen, tulisi rohkaista lopettaa.