Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Viimeaikaiset tutkimukset yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riskien ruuansulatuskanavan (GI) syövät osoitti selkeitä tuloksia. Niinpä teimme kattava kirjallisuushausta ja meta-analyysi selventää -alueella.

Menetelmät /Principal Havainnot

Tietoja kerättiin seuraavista sähköisistä tietokannoista: PubMed, Excerpta Medica Database (EMBASE ), ja kiinalaiset Biomedical kirjallisuus Database (CBM), jossa viime raportissa asti 24 helmikuu 2012. kerroinsuhde (OR) ja sen 95%: n luottamusväli (95% CI) arviointiin käytettiin vahvuus -alueella. Lopulta, yhteensä 12 tutkimuksessa (4817 tapausta ja 5389 tarkastukset) todettiin olevan oikeutettuja meta-analyysi. Me tiivistää tietoa yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpien koko väestön, ja suorittaa alaryhmäanalyyseissa etnisyys, syöpätyyppien, ja laatu tutkimuksissa. Vuonna yleisanalyysi, ei ollut näyttöä yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiä (G versus C: OR = 1,07, 95% CI 0,98-1,16,

P

= 0,14; GG + GC vs. CC: OR = 1,14, 95% CI 1,00-1,31,

P

= 0,05; GG versus GC + CC: OR = 1,06, 95% CI 0,91-1,23,

P

= 0,47; GG versus CC: OR = 1,17, 95% CI 0,95-1,44,

P

= 0,13; GC vs. CC: OR = 1,14, 95% CI 1,00-1,31,

P

= 0,05). Samanlaisia ​​tuloksia havaittiin alaryhmäanalyyseissa etnisyys, syöpätyyppien, ja laatu tutkimuksissa.

Johtopäätökset /merkitys

Tämä meta-analyysi osoittaa, että miR-146a rs2910164 polymorfismi ei liity GI syöpiä alttius. Enemmän hyvin suunniteltu perustuvat tutkimukset suurempi otoskoko ja homogeeninen syöpäpotilaat tarvitaan.

Citation: Wang F, Sun G, Zou Y, Tuuletin L, Song B (2012) puuttuminen Association of miR-146a rs2910164 polymorfismi ruoansulatuskanavan syöpien: Evidence from 10206 aiheet. PLoS ONE 7 (6): e39623. doi: 10,1371 /journal.pone.0039623

Editor: David L. Boone, University of Chicago, Yhdysvallat

vastaanotettu: 19 maaliskuu 2012; Hyväksytty: 23 toukokuu 2012; Julkaistu: 27 kesäkuu 2012

Copyright: © 2012 Wang et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä työ tukivat avustuksia National Natural Science Foundation of China. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

MikroRNA (miRNA) ovat pieniä, ei-koodaus, endogeeninen RNA: ita, jotka muodostavat merkittävän mekanismi jälkeisen transkription geenisäätelystä [1]. On osoitettu, että miRNA on ratkaiseva toiminto vaikuttaa prosesseissa kuten kauppa- solujen erilaistuminen, proliferaatio, aineenvaihdunta, apoptoosin, ja kasvaimen kehittymisen [2]. Useat miRNA ilme analysoidaan ihmisen epiteelisolujen maligniteettien ovat osoittaneet, että erillisiä kasvainspesifin miRNA allekirjoituksia voidaan erottaa erilaisia ​​syöpätyyppejä ja luokittelemaan alatyyppejä [3]. Osa keskeisistä säädeltyyn miRNA on potentiaalia arvon olla molekyyli- biologiset merkkiaineet, jotka voivat parantaa diagnoosin, prognoosi, ja hoidon seurantaa vasteen ihmisen syöpien [4] – [6]. Jotkut miRNA voivat toimia onkogeenien tai tuumorisuppressorit [7] – [8].

Ensisijainen miRNA transkriptit pilkkoutuvat ribonukleaasi (RNaasi) III Drosha solun tumassa osaksi 70-nukleotidin 80-nukleotidin prekursorin miRNA ( pre-miRNA) hiusneuloja ja kuljetetaan sytoplasmaan. Sitten, pre-miRNA käsitellään RNaasi III Dicer osaksi miRNA: miRNA duplexes. Yksi säie näistä duplexes yleensä hajoaa, kun taas toinen on käytetty kypsä miRNA. Aikuinen miRNA voi tunnistaa ja sitoa osaksi 3′-alue (UTR) kohde-mRNA: iden ja häiritä niiden käännös [9]. Oletettiin, että yhden emäksen monimuotoisuus (SNP) sisällä miRNA sekvenssi tai miRNA tavoite voisi joko heikentää tai vahvistaa välistä sitoutumista miRNA ja tavoite [10].

ihmisen genomia miR-146a sijaitsee kromosomissa 5q33. Monet viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että miR-146a ilmentyminen vapautettiin monissa kiinteitä kasvaimia [11] – [14]. Kävi ilmi, että miR-146a voi toimia tuumorisuppressorina. Toistaiseksi mahdollinen mekanismi, jonka kautta miR-146a downmodulation voi myötävaikuttaa kasvaimen kehittymisen edelleen epäselvä. Kuitenkin se näyttää liittyvän kapasiteetin tämän miRNA kohdistaa joitakin mRNA: t [15]. A T C polymorfismi on tunnistettu miR-146a-geenin, ja viitenumero tämän SNP tietokantaan National Center for Biotechnology tiedot (NCBI) on rs2910164 [16] .Tämä polymorfismi olemassa varren alueella vastapäätä kypsän miR-146a-sekvenssi, joka johtaa muutokseen G: U parin C: U epäsuhta varren rakenteen miR-146a esiaste [16] .A tuoreessa tutkimuksessa esittänyt todisteita siitä, että on olemassa yhteinen G /C polymorfismi lukuun ennalta miR-146a sekvenssi vähentyminen miR-146a [17]. Tämä voi johtaa pienemmän downmodulation vastaavien kohdegeenien. Useissa tutkimuksissa on todettu, että tämä polymorfismi voisi edistää kasvaimien syntyyn monien syöpien, erityisesti ne, jotka kuuluvat ruoansulatuskanavan (GI), kuten mahasyövän ja maksasyövän [18] – [19].

GI syöpiä on tiettyjä ominaisuuksia, jotka viittaavat siihen, yhteinen etiological polkuja tai mekanismeja. Siten mahdollisten riskitekijöiden ja karsinogeenisia mekanismeja on olennaista ehkäisemistä näiden syöpien. Kertyvät todisteet on paljastanut tärkeän aseman tulehduksellisten verkon edistämisessä GI syövän kehityksen [20]. Säännöllinen käyttö steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden (NSAID) voi alentaa kuolleisuus syöpiin ruoansulatuskanavassa [21]. Ympäristö-, ruokavalion ja endogeeninen riskitekijät ajatellaan aiheuttavan merkittäviä vaikutuksia yksittäisiin taipumus [10]. Vuodesta 2008 vuoteen 2012 tutkijat ovat peräkkäin raportoitu assosiaatioita miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiin, mutta ristiriitaisin tai jopa ristiriitaisia ​​tuloksia [22] – [33]. Niinpä pyrittiin tekemään meta-analyysi valottaa vielä roolista miR-146a rs2910164 polymorfismi alttiuden GI syöpiin.

Materiaalit ja menetelmät

tunnistaminen hyväksyttävät Studies

suoritetaan järjestelmällinen haku käyttämällä PubMed, Excerpta Medica Database (EMBASE) ja Kiinan biolääketieteellisen kirjallisuuden tietokanta (CBM) viimeisen haku päivitetty 24. helmikuuta 2012. seuraavat hakutermit käytettiin: ”microRNA OR mir OR miRNA ”,” syöpä tai syöpä tai adenokarsinooma tai kasvain tai kasvain tai kasvain ”,” geeni tai polymorfia tai alleeli TAI vaihtelua ”, ja” 146a OR rs2910164 ”. Haetaan tehtiin ilman rajoituksia kielen tai julkaisun vuotta. Arvioimme kaikki siihen liittyviä julkaisuja hakea kaikkein tukikelpoisten kirjallisuudesta. Heidän viiteluetteloihin etsittiin manuaalisesti tunnistamaan uusia tukikelpoisia tutkimuksia.

ja poissulkukriteereitä

Seuraavat kriteereillä käytettiin valittaessa kirjallisuudessa edelleen meta-analyysi: (1) arviointi asennuspalveli- 146A rs2910164 polymorfismi ja GI syövät; (2) riippumatonta tapausverrokkitutkimukset ihmisille; (3), jossa kuvataan käyttökelpoinen genotyypin taajuuksilla; (4) vain teksti-käsikirjoituksia mukana. Hylkäämisperusteet sisältyvät: (1) päällekkäisyys edellisen julkaisujen (2) abstrakti, kommentoida, lue ja toimituksellisen; (3) perhe-pohjainen tutkimuksia sukutaulujen useita vaikuttaa tapausta perhettä. Kun tutkimus raportoi tuloksista eri etnisten ryhmien, käsittelimme niitä erillisissä tutkimuksissa. Kun oli useita julkaisuja samasta väestöstä, vain suurimmat tutkimuksessa oli mukana.

Data Extraction

Kaksi tutkijat itsenäisesti uutetaan tietojen mukaan pääsyn kriteerit yllä. Poikkeamia ratkaisi kolmannen tutkija kunnes päästiin yhteisymmärrykseen kunkin lähetyksessä. Seuraavat tiedot kustakin uutettiin oikeutettuja tutkimus käyttäen standardoitua tiedonkeruun protokolla (PRISMA tarkistuslista, taulukko S1): ensimmäisen tekijän nimi, julkaisuvuosi, lähde julkaisu, etnisyyden, syöpätyyppien, määrittely ja numerot tapausten ja kontrollien, ja alleeli sekä genotyyppi taajuuksia tapauksissa ja valvontaa. Jos alkuperäinen genotyypin frekvenssi tiedot olivat saatavilla asiaa artikkeleita, pyyntö lisätiedot lähetettiin vastaavan tekijän.

Laatupisteet Assessment

tutkimusten laatu oli itsenäisesti arvioineet kaksi tutkijaa mukaan ja ennalta määrättyjä kriteerejä, jotka on uutettu ja modifioitu aikaisemmista tutkimuksista [34] – [35] (taulukko 1). Nämä tulokset perustuivat perinteiseen epidemiologisten näkökohtien sekä syövän geneettistä kysymyksiä. Erimielisyyttä ratkaistiin keskustelua väliin kaksi tutkijaa. Tulospalvelu vaihtelivat alimmasta nollasta korkein 18 artiklan pisteytys 12 luokiteltiin ”heikkolaatuinen”, ja ne, ≥12 kuin ”korkea laatu”.

Meta-analyysi menetelmiä

Käytimme PRISMA tarkistuslistan protokolla meta-analyysi ja seurasi ohje (taulukko S1) [36]. Ensin arvioitiin Hardy-Weinberg tasapaino tutkimusta varten käyttäen Chi-square testi kontrolliryhmissä. Kertoimet suhde (OR) ja sen 95%: n luottamusväli (95% CI) arviointiin käytettiin vahvuus yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpien genotyypin taajuuksilla tapauksissa ja valvontaa. Yhdistetty syrjäisimmillä alueilla tehtiin alleelinen vertailu (G vs. C), hallitseva malli (GG + GC vs. CC), resessiivinen malli (GG vs. GC + CC), homotsygoottinen vertailu (GG vs. CC) ja heterotsygoottianalyysiin vertailu (GC vs. CC), vastaavasti. Merkitys Yhdistettyjen OR määritettiin

Z

-testissä. Kerrostunut analyysit tehtiin etnisyys, syöpätyyppeihin ja laadun tutkimuksissa. Chi-square test perustuva Q-tilastoa suoritettiin arvioimiseksi Tutkimusten välisten heterogeenisuus [37]. Jos heterogeenisyys ei ollut merkittävä, kiinteä vaikutus malli (käyttäen Mantel-Haenszelin menetelmää) käytettiin arvioitaessa yhteenveto OR ja 95% CI; muuten satunnainen vaikutus malli (käyttäen Dersimonian ja Laird menetelmää) käytettiin [38] – [39]. Olemme myös mitattava vaikutus heterogeenisyys muun toimenpiteen

I

2

= 100% x (Q-df) /Q [40].

arviointi Julkaisu Bias

Mahdolliset julkaisu bias arvioitiin käyttämällä Egger n lineaarisen regression testi (

P

0,05 katsottiin merkitseväksi) silmämääräisesti suppilon juoni [41]. Analyysit suoritettiin käyttäen ohjelmistoa Review Manager 4.2 (Cochrane Collaboration, https://www.cc-ims.net/RevMan/relnotes.htm/) ja Stata versio 10 (StataCorp LP, College Station, Texas, USA). Yhdistetty syrjäisimmillä alueilla tehtiin alleelinen vertailun, hallitseva malli, väistyvä malli, homotsygoottinen vertailu ja heterotsygoottianalyysiin vertailua vastaavasti. Näin ollen, Bonferronin menetelmää käytettiin säätämään merkitys alfa-tason korjaamiseksi ongelma monivertailuja. Erityisesti tavallista merkitsevyystaso (α = 0,05) jaettiin 5 tilille viisi vertailuja. Siten

P

arvo alle 0,01 pidettiin tilastollisesti merkitsevä tutkimuksessa, ja kaikki

P

arvot olivat kaksipuolisia.

Tulokset

ominaisuudet Tukikelpoiset Studies (taulukko 2) B

pääpiirteet mukana julkaisuista tutkivat yhdistyksen miR-146a rs2910164 polymorfismi kanssa GI syöpiä on esitetty taulukossa 2. oli 308 artikkeleita merkitystä tutkiva sanat (PubMed: 98; EMBASE: 199; CBM: 11). Vuokaavio Kuvassa 1 on yhteenveto tämän kirjallisuuskatsauksen prosessia. Nykyisessä tutkimuksessa, yhteensä 12 voivat tutkimusten (4817 tapausta ja 5389 tarkastukset) täytti kriteereillä [22] – [33].

Niistä 12 julkaisut, viisi tutkimusta keskittyi on maksasyövän [22], [24] – [26], [32], kolme tutkimusta mahasyövän [27], [28], [30], kaksi tutkimusta ruokatorven syöpä [29], [33], yksi opiskelemaan kolorektaalisyöpä [23] ja yksi tutkimus sappirakon syöpä [31], tässä järjestyksessä. Kaikkien tutkimusten, kymmenen tutkimukset tehtiin aasialaisilla [22] – [24], [26] – [32], ja kaksi valkoihoinen väestö [25], [33]. Tulokset Hardy-Weinberg tasapaino testi jakeluun genotyyppi hallitsee väestöstä on esitetty taulukossa 2. genotyyppi frekvenssijakaumat valvonnan 10 12 tutkimukset olivat yhtä mieltä HWE. Emme voineet suorittaa Hardy-Weinberg tasapainon testi yhdessä tutkimuksessa, koska vain ne tiedot alleelifrekvensseiltään oli saatavilla [33]. Näin ollen laadun arviointi, tämä tutkimus pidettiin Hardy-Weinberg epätasapainoon. Laatu pistemäärät yksittäisten tutkimuksissa vaihteli 9-17, jossa 83% (10 12) tutkimukset luokitellaan laadukkaita (≥12).

Association between miR-146a rs2910164 polymorfismi ja GI Syövät

tiivistelmä meta-analyysi miR-196a2 rs11614913 polymorfismi ja GI syöpien on esitetty taulukossa 3. ensin analysoidaan yhdistyksen koko väestöstä. Sitten saadakseen tarkan seuraus suhdetta miR-146a rs2910164 polymorfismi ja GI syöpien alttius, kerrostunut analyysit etnisyys, syöpätyyppeihin ja laadun tutkimukset suoritettiin. Kun Q-testi heterogeenisyys ei ollut merkittävä, teimme analyysit käyttäen kiinteän vaikutuksen mallia. Satunnaisen vaikutus malleja tehtiin, kun havaitaan merkittäviä Tutkimusten välisten heterogeenisuus.

Kaiken kun kaikenlaiset GI syöpiä pidettiin yhdessä meta-analyysi, ei ollut näyttöä yhdistyksen välillä asennuspalveli- 146A rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpien geneettistä mallia (G versus C: OR = 1,07, 95% CI 0,98-1,16,

P

= 0,14; GG + GC vs. CC: OR = 1,14, 95 % CI 1,00-1,31,

P

= 0,05; GG versus GC + CC: OR = 1,06, 95% CI 0,91-1,23,

P

= 0,47; GG versus CC: OR = 1,17 , 95%: n luottamusväli 0,95-1,44,

P

= 0,13; GC vs. CC: OR = 1,14, 95% CI 1,00-1,31,

P

= 0,05).

seuraavaksi suoritimme alaryhmäanalyyseissa mukaan etnisen tutkimuksista. Aasialaisilla, mitään merkittävää yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiä todettiin kaikkien geneettinen malli (G versus C: OR = 1,09, 95% CI 0,99-1,19,

P

= 0,09; GG + GC vs. CC: OR = 1,15, 95% CI 0,99-1,32,

P

= 0,06; GG versus GC + CC: OR = 1,08, 95% CI 0,91-1,27,

P

= 0,37; GG versus CC: OR = 1,18, 95% CI 0,95-1,47,

P

= 0,14; GC vs. CC: OR = 1,14, 95% CI 0,99-1,31,

P

= 0,07). Valkoihoisista, ei ollut näyttöä yhdistyksen välillä variantin genotyypin miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiä alleelinen verrattuna (G versus C: OR = 0,94, 95% CI 0,77-1,14,

P

= 0,51).

Lisäksi olemme tutkineet vaikutusta miR-146a rs2910164 polymorfismin vaikutus alttiutta alatyyppejä GI syöpiä. Ei ole todisteita yhdistyksen havaittu geneettistä mallia välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja maksasyövän riskiä (G versus C: OR = 1,07, 95% CI ,98-+1,18,

P

= 0,13; GG + GC versus CC: OR = 1,11, 95% CI 0,96-1,27,

P

= 0,15; GG versus GC + CC: OR = 1,08, 95% CI 0,92-1,27,

P

= 0,34 ; GG versus CC: OR = 1,18, 95% CI 0,97-1,43,

P

= 0,10; GC vs. CC: OR = 1,09, 95% CI 0,94-1,26,

P

= 0,27 ), mahasyöpä (G versus C: OR = 1,05, 95% CI 0,89-1,24,

P

= 0,54; GG + GC vs. CC: OR = 1,15, 95% CI ,88-+1,51,

P

= 0,31; GG versus GC + CC: OR = 0,93, 95% CI 0,77-1,13,

P

= 0,48; GG versus CC: OR = 1,04, 95% CI 0,74-1,47,

P

= 0,81; GC vs. CC: OR = 1,20, 95% CI 0,88-1,64,

P

= 0,26) ja ruokatorven syöpä (G versus C: OR = 1,15, 95% CI 0,80 -1,66,

P

= 0,46).

suoritettiin myös alaryhmäanalyysi mukaan laadun tutkimuksiin. Alaryhmässä laadukkaita tutkimuksia, mitään merkittävää yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiä havaittu (G versus C: OR = 1,07, 95% CI 0,97-1,18,

P

= 0,19; GG + GC vs. CC: OR = 1,14, 95% CI 0,96-1,35,

P

= 0,13; GG versus GC + CC: OR = 1,09, 95% CI 0,94-1,27,

P

= 0,25; GG versus CC: OR = 1,22, 95% CI 0,97-1,53,

P

= 0,09; GC vs. CC: OR = 1,12, 95% CI +0,95-+1,31,

P

= 0,18). Alaryhmässä heikkolaatuista tutkimuksissa ei myöskään ole näyttöä yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpien geneettistä mallia (G versus C: OR = 1,02, 95% CI 0,88-1,19,

P

= 0,79; GG + GC vs. CC: OR = 1,16, 95% CI 0,94-1,44,

P

= 0,61; GG versus GC + CC: OR = 0,94, 95% CI 0,50-1,76

P

= 0,85; GG versus CC: OR = 0,91, 95% CI 0,67-1,23,

P

= 0,54; GC vs. CC: OR = 1,29, 95% CI 1,02-1,61

P

= 0,03).

arviointi Julkaisu Bias (taulukko 4) B

tulokset Egger n lineaarisen regression testi on esitetty taulukossa 4. muoto suppilon tontteja ei ilmennyt näyttöä ilmeinen epäsymmetrian kaikkien geneettisten mallien yleistä meta-analyysi. Egger n testiä käytettiin antamaan tilastollista näyttöä suppilon juoni symmetria. Leikkauspisteen

antaa mitan epäsymmetria, ja sitä suurempi sen poikkeama nollasta selvempiä epäsymmetria. Tulokset ei vieläkään aiheuta selviä todisteita julkaisun bias tahansa geneettisen malleja. Egger testi ainoa havaittu todisteita julkaisu puolueellisuudesta alaryhmäanalyysissä mahasyövän varten alleelinen kontrastin (P = 0,004). Kuitenkin Egger testi ei ole sovellettu joissakin vertailuissa johtuen pieni määrä tutkimuksia.

Keskustelu

Tässä meta-analyysi 4817 tapauksia ja 5389 tarkastukset, ei ollut näyttöä yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiä. Samanlaisia ​​tuloksia havaittiin alaryhmäanalyyseissa etnisyys, syöpätyyppien, ja laatu tutkimuksissa. Nykyinen tutkimus on suurin meta-analyysi yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syöpiä.

Vuonna 2011 useat meta-analyysit tehtiin tutkimaan yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja yleistä syöpäriskiä. Xu et ai. [42] ja Qiu et al. [43] sekä tunnistaa että miR-146a rs2910164 polymorfismi ei liittynyt yleistä syöpäriskiä. Toisessa meta-analyysi, yleinen lisääntynyt syöpäriskiä löydetty vain hallitseva malli (

P

= 0,02) [44]. Siitä huolimatta kirjoittajat eivät säädä merkitystä alfa taso. Jos useita vertailuja korjattiin, negatiivinen tulos olisi saatu. Johdonmukaisesti näihin raportteihin, emme löytäneet yhdistyksen välillä miR-146a rs2910164 polymorfismi ja riski GI syövistä yleisen analyysin. Kun stratifioitu syöpätyyppejä, Xu et al. [42] todettiin, että C-alleeli miR-146a rs2910164 polymorfia saattaa liittyä suojaa ruoansulatuskanavan syöpään alaryhmäanalyysissä. Mutta alaryhmäanalyysissä mukaan vain kolme tutkimusta [29], [31], [32]. Toisin kuin tulos, meidän meta-analyysi antanut enemmän riittäviä todisteita siitä, että miR-146a rs2910164 ei ollut toiminnallista polymorfismin vaikutus GI syöpien alttiuteen perustuva suurempi otoskoko ja lisääntynyt tilastollinen voima. Samoin Alaryhmäanalyysissa, me jatkuvasti osoittanut mitään yhdistyksen välillä tämän SNP ja GI syöpiä.

Nykyinen meta-analyysi on perustuu yhteen polymorfismin strategia tutustua yhdistyksen välillä miR-146a-geenin polymorfismi ja GI syöpiä. Duan ja kollegat ovat havainneet 323 SNP 227 ihmisen tiedetään miRNA [45]. Vaikka yksi SNP on rajallinen vaikutus riski GI syöpiä, vuorovaikutukset useiden SNP miRNA liittyvien geenien saattaisi lisätä vaikutusta. Kehittäminen GI syöpien on monivaiheinen prosessi, ja yksi polymorfia saattaa olla vähäinen vaikutus GI syöpiin alttiuteen [10]. Kattavampi haplotyyppi-pohjainen tai useita polymorfismien perustuvia strategioita eikä samalla polymorfismin perustuvan strategian ovat aiheellisia, jotka voivat antaa tarkempaa tietoa geneettisestä panoksesta miR-146a-geenin polymorfismi GI syövät verestä. Lisäksi geneettinen taipumus, ympäristötekijät, kuten tupakointi, alkoholin kulutus, ja ruokavalio, arvellaan myös ratkaiseva rooli etiologiassa GI syöpien [46]. Gene ympäristön vuorovaikutukset tulisi harkita lisätutkimuksia, jos yksittäiset tiedot Ympäristön altistumisen ovat käytettävissä.

Tietyt mahdollisten rajoitusten olemassa meidän meta-analyysi. Ensinnäkin säätimet yhdessä tutkimuksessa mukana tässä meta-analyysissä ei ollut Hardy-Weinberg tasapaino. Jossain määrin tulokset geneettisten assosiaatiotutkimuksiin voi vääristyä. Toiseksi julkaisu bias havaittiin alaryhmäanalyysissä mahasyövän varten alleeliset kontrastia. Tämä saattaa myös vääristää meta-analyysi. Kolmanneksi, kuten useimmat meta-analyysit, tuloksia on tulkittava varoen, sillä ilmeinen Tutkimusten välisten heterogeenisyys joitakin vertailuja. Neljänneksi, jos yksittäiset tiedot olivat saatavilla, voisimme tehdä tarkemman analyysin oikaisu arvio. Lopuksi, peräsuolen syöpä on yleisin syöpä, ruoansulatuskanavan. Puuttuvat riittävästi hyväksyttäviä tutkimuksia peräsuolen syövän rajoittanut edelleen kerrostunut analyysit.

Yhteenvetona tulokset meta-analyysi julkaistut tiedot osoittavat, että miR-146a rs2910164 polymorfismi ei liity GI syöpiin alttius. On tarpeen tehdä enemmän hyvin suunniteltu perustuvat tutkimukset suurempi otoskoko ja homogeeninen syöpäpotilailla.

tukeminen Information

Taulukko S1.

tarkistuslista kohteita sisällyttää tähän meta-analyysiin.

doi: 10,1371 /journal.pone.0039623.s001

(DOC) B

Kiitokset

Kiitämme kaikkia, jotka antavat apua tämän tutkimuksen.