Krooninen sairaus

Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään ”geneettinen muuttaminen β-kateniinin geeni (CTNNB1) ihmisen keuhkosyöpä ja pahanlaatuinen mesoteliooma ja tunnistaminen uuden 3 p 21.3 homotsygoottinen poisto” â € ”Oncogene 2001, vol. 20, no31, s. 4249-4257, jonka Shigemitsu Kikuo; SEKIDO Yoshitaka; Usami Noriyasu; Mori Shoichi; Sato Mitsuo; Horio Yoshitsugu; Hasegawa Yoshinori; Bader Scott A .; Gazdar Adi F.; Minna John D .; Hida Toyoaki; Yoshiokan Hiromu; Imaizumi Munehisa; Ueda Yuichi; Takahashi Masahide; Shimokata Kaoru â € ”Tässä on ote:” Abstract – β-kateniinin geeni (CTNNB1) on osoitettu olevan geneettisesti mutatoitunut erilaisissa ihmisen syöpäsairauksia. Sen määrittämiseksi, β-kateniinin geeni on vastuussa oncogenesis torakaalisessa maligniteettien, me etsinyt mutaation 166 keuhkosyövässä (90 primaareja kasvaimia ja 76 solulinjoja), yksi blastooma ja 10 pahanlaatuiset mesotelioomat (kaksi ensisijaista kasvaimia ja kahdeksan solulinjat). Niistä keuhkosyövässä, mukaan lukien 43 pienisoluinen keuhkosyöpä (SCLCs) ja 123 ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLCs) tunnistimme neljä muutoksia eksonissa 3, joka on kohdealueen mutaation vakauttaa β-kateniinin. yksi ensisijainen adenokarsinooma oli somaattisen mutaation C-G, johtaa aminohapon substituutio Ser Cys kodonissa 37. Niistä solulinjat, SCLC NCI-H1092 oli mutaatio A: sta G: mikä Asp Gly korvaaminen kodonissa 6, NSCLC HCC15 oli mutaation C-T, joka johtaa Ser substituointi Phe kodonissa 45, ja NSCLC NCI-H358 oli mutaatio A: sta G johtaa Thr Ala substituution kodonissa 75. Yksi blastoma oli myös somaattisen mutaation C-G, johtaa Ser Cys substituutio kodonissa 37. Niistä 10 pahanlaatuinen mesotelioomatapausten tunnistimme homotsygoottinen deleetio NCI-H28 solulinjassa. Kloonaus Uudelleenjärjesty- fragmentti NCI-H28 osoitti, että kaikki eksonit, paitsi eksoni 1 β-kateniinin geeni on poistettu, ja että deleetioliitoksen on 13 kb alavirtaan eksonista 1. Lisäksi, Northern blot-analyysi 26 keuhkosyövän ja kahdeksan mesoteliooma solulinjan RNA: t havaitaan kaikkialla ilmentymisen β-kateniinin viestejä paitsi NCI-H28, vaikka Western blot-analyysi osoitti, että suhteellisesti vähemmän määriä proteiinia tuotteiden ilmaistiin joissakin keuhkosyövän solulinjat. Tulosten perusteella näyttää, että β-kateniinin geeni harvoin mutatoitunut keuhkosyöpää ja että NCI-H28 homotsygoottisia poistetaan β-kateniinin geeni saattaisi viitata mahdolliseen uuteen tuumorisuppressorigeenin asuvat tällä alueella osoitteessa 3p21.3, jossa eri tyyppisiä ihmisen syövissä osoittavat usein alleelinen menetys. ”

Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään” geenihoito kokeellisen pahanlaatuinen mesoteliooma käyttämällä adenovirus jotka koodaavat HSVtk geeniä. ”By Esandi MC, van Someren GD, Vincent AJ, van Bekkum DW, Valerio D, Bout A, Noteboom JL. – Gene Ther., 1997 huhtikuu; 4 (4): 280-7. Tässä on ote: ”Tiivistelmä – replikointi-adenovirusvektorit kertyi jossa kiinnostava geeni (lacZ, lusiferaasi tai HSV-tk) ohjaa adenoviruksen tärkein myöhäinen promoottori (MLP) tai ihmisen sytomegaloviruksen välitön aikainen promoottori /tehostaja (CMV). In vitro kokeissa, joissa rotan (II-45) ja ihmisen (MERO 25) mesoteliooma solulinjoja paljasti, että CMV-promoottori oli voimakkaampi kuin MLP-promoottorin suhteen ekspressiotasot lusiferaasireportterigeenillä ja gansikloviirin (GCV) tappaminen tehokkuuden jälkeen tk geeninsiirron . Annon jälkeen IG.Ad.CMV.lacZ rekombinantti adenovirus (Introgene, IG), keuhkopussin onteloon Fischer rottien, joilla on todettu mesoteliooma, laaja jakautuminen tarttuvien viruspartikkelien läpi rintakehän sisältöä osoitettiin. Kuitenkin suhteellisen pieni osa kasvainsolujen transdusoitiin. Kuitenkin voimakas kasvaimen kasvun esto havaittiin hoidon jälkeen IG.Ad.CMV.TK rekombinanttiadenoviruksen ja GCV. Erillistä ryhmää rottia istutettiin päivänä 0 10 (5) II-45 solujen keuhkopussin onteloon, sai 7 x 10 (9) tarttuvat hiukkaset IG.Ad. CMV.TK päivänä 1, päivänä 2, päivänä 4 tai päivänä 8. Yhden päivän kuluttua viruksen annon, 25 mg /kg GCV tai PBS (valvonta) injektoitiin i.p. (Vatsaonteloon) kahdesti päivässä. Päivänä 15 kaikki eläimet tapettiin. Merkittävät kasvainregressio vastaa 5 log solukuolema, esiintyi käsitellyn rotilla viittaa vaikuttava sivustakatsojavaikutus. Vuonna selviytymisen tutkimuksessa eläimet saivat 9 päivää inokulaation jälkeen 10 (5) kasvainsolujen IG.Ad.CMV.TK ja 14 päivää aikana GCV. Tämä pidensi oireeton eloonjäämisaika 19 päivää säätimet 33 päivään hoidetussa ryhmässä. Nämä vasteet voidaan parhaiten selittää olettamalla jatkuva tk ilmentymistä tai ympäri kasvainkudoksen GCV-hoidon aikana. Tuloksemme vahvistavat ja laajentavat aikaisemmin havainnot samaa mallia ja osoittaa potentiaali herpes simplex -viruksen tymidiinikinaasi itsemurhan geeniterapiaa paikallisena hoitoon pahanlaatuinen mesoteliooma. ”

Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä hienoista tutkijat niiden work. Jos et löytänyt näistä otteista hyödyllisiä, lue opinnot kokonaisuudessaan.

Depuy Hip Recall

mesoteliooma tauti

Depuy Hip Recall