Krooninen sairaus

tunnistamaan uusia geneettisiä riskitekijöitä kohdunkaulan syövän, tutkijat suoritettu genomin laajuinen yhdistys tutkimuksessa Han Kiinan väestön. Alkuperäinen löytö sarja mukana 1364 yksilöiden kohdunkaulansyöpä (tapaukset) ja 3028 naisten valvontaa, ja he valitsivat ”tiukasti sovitetun näytteitä” alaryhmä (829 tapausta ja 990 valvonta) päässä löytö asetettu perusteella Pääkomponenttianalyysin; seurannan vaiheissa mukana kaksi riippumatonta näytesarjan (1824 tapausta ja 3808 säädöt seurannasta 1 ja 2343 tapauksissa ja 3388 tarkastuksia seurantaan 2).

He tunnistivat vahvoja todisteita assosiaatioita kohdunkaulan syövän ja kaksi uutta loci: 4q12 (rs13117307, Pcombined, tiukimmin Hyväksytty = 9,69 × 10-9, per-alleelin kerroinsuhde (OR) tiukasti sovitetun = 1,26) ja 17q12 (rs8067378, Pcombined, tiukimmin Hyväksytty = 2,00 × 10-8, per-alleelin ORstringently sovitettu = 1,18). Ne lisäksi monistaa yhdistyksen välillä HLA-DPB1 ja HLA-DPB2 (HLA-DPB1 /2) klo 6p21.32 ja kohdunkaulan syöpä (rs4282438, Pcombined, tiukimmin Hyväksytty = 4,52 x 10-27, per-alleelin ORstringently sovitettu = 0,75). Niiden tulokset antavat uusia näkökulmia geneettiseen kohdunkaulansyövän etiologian.

Tutkijat ovat kehittäneet henkilökohtaisen työkalu, joka auttaa ennustamaan joissa miehet on vaarassa joutua ylidiagnosoida eturauhassyövän. Jopa 42% miehistä on ylidiagnosoida sairauden kanssa, mikä johtaa tarpeettomaan hoitoon ja vakavia sivuvaikutuksia e ff op.

Tämän ongelman ratkaisemiseksi tutkijat Fred Hutchinson Cancer Research Center ja University of Washington Seattlessa ovat kehittäneet nomogram, graafinen laskettaessa laite, joka sisältää potilaan ikä, eturauhasen-erity fi c antigeeni tasolla, ja Gleason pisteet määrittämään todennäköisyyttä, että seulonta-havaittu eturauhassyöpä on ylidiagnosoida. Tutkijat aikovat työkalun olla opas parempaan määritettäessä yksilöllisten vaihtoehtoja.

Kehittää nomogrammissa, tutkijat loivat virtuaalisen väestö malli US-vuotiaiden miesten 50-84 vuotta vuodesta 1975 vuoteen 2005. Niiden sovelletaan nykyisiä koskevat tiedot eturauhasen-erity fi c antigeenin tasoja, koepala käytäntöjä, ja syövän diagnoosi kuvioita oppia syövän etenemisessä potilailla, joilla on ilman seulontaa. Seuraavaksi he overlaid seulonta ja biopsia kuvioita mallista määrittää, milloin miehet on diagnosoitu ja ilman seulontaa ja mitkä olisivat kuolleet muista syistä. Tiedot mahdollisti tutkijat kehittämään ennustuksen mallin, joka arvioi todennäköisyys ylidiagnostiikka asteikolla 2,9-88,1.

Vaikka nomogrammit ovat yleisiä eturauhasen syövän tutkimukseen, kirjoittajat sanovat, että heidän tietoonsa heidän on fi RST tutkia todennäköisyys eturauhassyövän ylidiagnostiikka yksilötasolla. He aikovat kehittää yhteydet ja testaa nomogram pilottitutkimuksessa alustavasti suunnitellaan myöhemmin tänä vuonna.

Koska suurin osa kasvaimen antigeenejä ovat ”omia antigeenejä” he luonnostaan ​​johtaa pienempiin Sidosvoiman T-soluja. Jopa jotkut geenituotteet somaattisista mutaatioista, kuten piste-mutatoitunut ras, tuottaa T-solujen paljon pienempi Sidosvoiman verrattuna T-soluihin aiheuttamien mikrobiantigeeneille kuten influenssa. Tästä syystä strategiat ovat sitoutuneet parantamaan sekä määrä aviditeetin T-solujen ita. Yksi tällainen strategia on suunnittelu tehostajana agonistin epitooppeja. PROSTVAC rokote (rV-, rF-PSA-TRICOM) sisältää tehostajaa epitoopin PSA, ja PANVAC rokote (rV-, rF-CEA-MUC1-TRICOM) sisältää tehostajana epitoopit sekä CEA ja MUC1 (taulukko 2.4). Sekä PROSTVAC ja PANVAC ovat ”off-the-shelf” rokotteita, jotka voidaan helposti jaetaan monikeskustutkimuksessa kliinisissä tutkimuksissa.