Krooninen sairaus

Jos geenien ja ympäristön tavata

Autoimmuunisairaudet syntyy, kun elimistön nostaa immuunivasteen aineita normaalisti läsnä kehossa. Toisin sanoen, sinun immuunijärjestelmä hyökkää kehon, kuin jos elimistö on ulkomainen hyökkääjiä itsessään. Terveessä immuunijärjestelmää, suojaavia proteiineja tunnistavat elimistön normaalia proteiineja ”itse”. The ’self ”proteiineja on tarkoitus jättää huomiotta koskemattomuuden soluja. Ongelma syntyy siitä, kun tämä tunnistusjärjestelmässä hajoaa ja ”itse proteiinit” tulkitaan valtaavat proteiineja. Tämä hyökkäys ”itse” johtaa autoimmuniteetin.

Vaikka miljoonat miehet kärsivät autoimmuunisairaus kysymyksiä, se ensisijaisesti sairaus naisia. Monet teoriat tutkitaan auttaa määrittelemään, miksi 75% autoimmuunisairauksien sairastuneille on naisia, mutta ei ole ollut lopullisia tuloksia vielä. Onneksi tutkimus hoito AIS on johtanut joihinkin läpimurtoja, jotka parantavat elämää sairastuneille. Vaikeudet liittyvät diagnosointiin Aitousvarmennuksilla, ja monimutkaisuus tutkimalla sairauden geneettinen-ympäristön vuorovaikutus, vaikeuttaa tutkijoiden valmiuksiin keskitymme siihen causitive olosuhteissa. [4]

taipumus autoimmuunisairauksiin suvuittain ehdottaa vahva geneettinen komponentti, mutta epäjohdonmukainen ulkonäkö ja vakavuuden pisteen ympäristötekijöistä olevan merkittävä rooli kehitettäessä mitään erityistä autoimmuniteetin. Jos perheenjäsen on AI, olet todennäköisesti kehittää AI, mutta se ei ole varmaa. Genetiikka ovat monimutkaisia, eikä yksi geeni tai geeni ryhmä on havaittu, että voidaan selvästi liittyy mahdollisuus kehittää autoimmuunivasteen. Keliakia voi olla ainoa autoimmuunisairaus määritellään, mistä ympäristölaukaisijan on tunnistettu, gluteenia, ja tauti on tällä hetkellä hoidetaan poistamalla gluteenia ruokavaliosta ikuisesti. Erittäin viimeaikaiset tutkimukset ovat tunnistaneet ylimääräisen ympäristölaukaisijan joka näyttää liittyvän esiintyvyys muissa autoimmuunisairauksissa.

Sarja onnekas tapahtumien

Kolme viimeaikaisten tutkimusten julkaistu lehdessä Nature

viittaavat yllättävä yhteys autoimmuunisairaus ja yksinkertainen ympäristötekijä suola. Kytkemällä useita ideoita, ja testaamalla niitä kokeita, tutkijat luovat molekyyli malli, jolla suola voi vaikuttaa elimistöön s tulehdusreaktiota. Paisutettua tulehduksellinen vaste on tekijä monissa autoimmuunisairauksissa, ja tarkastelemalla proteiinia, joka liittyy tulehdukselliseen reitin, tutkijat ovat alkaneet epäillä vaikutus suolaa autoimmuunisairaus.

Kun keho immuunijärjestelmä overreacts, The keho alkaa hyökätä tervettä kudosta, josta käytetään nimitystä autoimmuniteetin. Tunnusmerkki monia, mutta ei kaikkia, autoimmuunisairauksien on tulehdus. Tulehdus on seurausta sytokiinien tuotannon ja, kun asianmukaisesti kurissa, on normaali terve vastaus tauti. Interleukiini-17 (IL-17) on yksi proteiineista, jotka voivat aiheuttaa tulehduksen ja tuotetaan TH17 soluja. Nämä tutkimukset keskittyä niihin TH17 soluissa, eräänlainen auttaja-T-solujen. Ylituotanto TH17 solujen on yhdistetty joitakin muotoja autoimmuniteetin. Ylimääräinen TTH17 solut johtaa liian suureen IL-17, joka voi edistää autoimmuunisairaus.

Regev Lab

asti kytkin, joka johti ylituotantoa TH17 solujen on ollut tuntematon, mutta Aviv Regev ja hänen kollegansa käyttivät nanolankojen manipuloida geenejä immuunisolujen, jonka ansiosta ne voivat luoda malli, jolla TH17 solut ohjataan. Käyttämällä nanolankojen kääntää geenien ja pois TH17 soluissa he pystyivät tutkimaan yksittäisten geenien ja osoittavat, mitkä geenit aiheuttavat TH17 soluja jakautumaan ja lisääntyä. [1]

Kuch- Lab

sidoksissa johtama Vijay Kuch- havainneet, että TH17 solut viestii nimisen proteiinin SGK1. Tämä proteiini auttaa vakauttamaan TH17 solujen läpi sarjan ylimääräisiä proteiineja ja viestinvälitystekniikoita. SGK1 tiedettiin olevan tarpeen natriumin kuljetuksen ja ylläpitää suolan pitoisuudet muissa soluissa. Kuch- et ai

yhdistää nämä kaksi ideoita ja havaitsivat, että kun hiiren soluja kasvatetaan suolapitoisuus on korkea, SGK1 tuotetaan korkeammalla tasolla ja johtaa lisääntymiseen TH17 soluissa. [2]

Hafler Lab

kolmas johtama David Hafler vahvisti Kuch- s löydökset sekä hiiren ja ihmisen soluja. He havaitsivat myös, että TH17 solut mukaisesti saataviin suuri suolapitoisuus näytteille patogeeninen (aiheuttava sairaus) ilmiasuun säätelyyn ylöspäin useiden proinflammatoristen sytokiinien. Joten ei ainoastaan ​​korkea suolaa lukemiin enemmän TH17 soluja, nämä TH17 solut tehdä paljon sytokiineja, jotka johtavat tulehdukseen. Ne tutki tarkemmin vaikutusten korkea suolaa syöttämällä hiirille korkea suolaa ruokavaliosta. Nämä hiirille kehittyi vaikeampi muoto eläimen autoimmuunisairaus. [3]

Lyhyt versio:

Oletko seuraavat tähän mennessä? Tulehdus on osa monissa autoimmuunisairauksissa. TH17 solut tekevät proteiini, joka aiheuttaa tulehduksen. Korkea suola johtaa liian suureen TH17 soluja (ja siten lisää tulehdusta). Hiirillä, korkea suola johtaa autoimmuunisairaus.

Vaikka näyttää siltä, ​​helppo hypätä soveltaa näitä havaintoja hiirillä ihmisille, ne ovat eri lajien ja ihmisen vaste suola voi olla sama. Selvästi enemmän tutkimuksia tarvitaan, mukaan lukien ihmisen tutkimukset valvottava ryhmien vievää seurattava ruokavalioita. Nämä viimeaikaiset julkaisut eivät kuitenkaan näytä paljon lupauksen löytämiseksi enemmän ympäristö- tekijöitä, jotka edistävät autoimmuunisairaus.

Tarkoittaako tämä sinun tulisi noudattaa vähäsuolaista ruokavaliota? No, on olemassa paljon hyviä syitä, jotka jo, mutta jos on todettu tulehduksellinen autoimmuunisairaus, kuten psoriasis, se voi olla vaivan arvoista leikata suolaa ja katso jos se auttaa taudin.

autoimmuunisairaudet on vaikea diagnosoida, ja monet kärsivät on merkitty ”krooninen complainers” vuosia ennen kuin definative diagnoosi tehdään. Jos sinulla on krooninen, selittämätön kuume, väsymys ja huonovointisuus – kolme hyvin yleinen AI oireita – vakuuttamaan lääkäri aloittaa testaus autoimmuunisairaus. Making definative lista jokaisesta oire olet mielestäsi voi auttaa physican kapea mahdollisuuksia ja alkaa testaus todennäköisin syyllisiä.