Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Kertyneet todisteet ovat osoittaneet, että ataksia-telangiektasiassa mutatoitunut (ATM) geenin polymorfismit liittyvät läheisesti keuhkosyöpä. Meidän tavoitteena oli tutkia ennusteen arvioinnissa on rs189037 (G A), yksi ATM yhden emäksen monimuotoisuus (SNP), ja tunnistaa, onko se liittyy riski sairastua keuhkosyöpään Kiinan Han ihmisiä.

Methods

tässä sairaalan johdolla sovitettu tapauskontrollitutkimuksessa, 852 keuhkosyöpään sairastuneen ja 852 tervettä verrokkia on otettu vertailun analysoida yhdistyksen välillä rs189037 ja keuhkosyövän riskiä Chinese. Yksittäinen nukleotidipolymorfismien määritettiin TaqMan reaaliaikainen PCR ja käytimme SPSS ohjelmisto suorittaa tilastolliset analyysit.

Tulokset

Yksilöt kuljettaa variantti AA genotyyppi rs189037 oli suurempi keuhkosyövän riski (oikaistu OR: 1.56) kuin kuljettavat GG-genotyyppi. Tutkittuaan tietoja vastaavasti eri ryhmiin jaettuna sukupuolia ja tupakointi, havaitsimme, että riski vaikutus AA genotyypin keuhkosyöpä oli merkittävä naisilla, tupakoimattomilla ja naaras tupakoimattomia sekä riski vaikutus GA genotyypin tupakoivilla miehillä. Verrattuna tupakoimattomien kuljettaa GG genotyypin, tupakoitsijoita joilla on vähintään yksi alleelin oli suurempi riski sairastua keuhkosyöpään kuin ne, joilla GG-genotyyppi (oikaistu OR: 3,52 vs. säätää OR: 2.53).

Johtopäätökset

Tämä tutkimus ehdotti, että rs189037 (G A) polymorfismi liittyy keuhkosyövän riskiä Kiinan Han väestö. AA genotyyppi ja A alleeli saattaa olla vaarallista keuhkosyöpää signaaleja Kiinan ja tehdä panos diagnosoinnin ja hoidon arvoa.

Citation: Liu J, Wang X, Ren Y, Li X, Zhang X, Zhou B (2014) vaikutus yhden emäksen monimuotoisuus Rs189037 ATM Gene Risk of Lung Cancer in Chinese: Case-Control Study. PLoS ONE 9 (12): e115845. doi: 10,1371 /journal.pone.0115845

Editor: Ramon Andrade de Mello, University of Algarve, Portugali

vastaanotettu: 07 elokuu 2014; Hyväksytty: 29 marraskuu 2014; Julkaistu: 26 joulukuu 2014

Copyright: © 2014 Liu et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Data Saatavuus: Tällä kirjoittajat vahvistavat, että kaikki tiedot taustalla olevat havainnot ovat täysin saatavilla rajoituksetta. Kaikki asiaankuuluvat tiedot ovat paperi- ja sen tukeminen Information tiedostoja.

Rahoitus: Tämä tutkimus tukivat apurahan no. 81272293 National Natural Science Foundation of China; BZ sai rahoitusta. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Keuhkosyöpä on yksi kaikkein vaarallisin syöpäsairauksia ja edelleen johtava syy syövän liittyvän kuoleman monissa maissa. Vaikka tupakointi pidetään yleinen syy keuhkosyövän, globaali syöpä tilastot todetaan, että 25% kaikista keuhkosyöpää maailmassa eivät johdu tupakointia, joista 15% miehistä keuhkosyövässä ja 53% naisten keuhkosyövässä [1] , mikä viittaa siihen, että on olemassa yksilöllisiä vaihteluja noin keuhkosyöpä karsinogeeneja. Kiinalaisten ilmaantuvuus keuhkosyöpään kasvaa 1,63% vuodessa, 1,30% miehillä ja 2,34% naisilla [2]. Kun otetaan huomioon suuri osa naisista on yhä tupakoimattomia, monet tutkijat olettaa ympäristön ja elintapojen ovat alttiita syitä naisten keskuudessa [3] – [5]. Kuitenkin vain osa altistuneiden henkilöiden karsinogeeniksi kehitetty keuhkosyöpä, mikä merkitsee sitä, että voi olla geneettiset tekijät johtavat suurempaan alttiuteen syöpiä. Genome-laajuinen yhdistys tutkimukset (GWAS) viittaavat siihen, että yhden emäksen monimuotoisuus (SNP) eri geenit sijaitsevat useissa kromosomeja liittyy keuhkosyövän riskiä [6] – [9].

ataksia-telangiektasiassa mutatoitunut (ATM) proteiini on 370 kDa seriini /treoniinikinaasi [10], mutta vasta useita verkkotunnuksia on selvästi havaittu. ATM uskotaan yleisesti pysyvän vakiona solujen pitää konstitutiivisesti ilmentävät, on suositeltavaa olla mukana DNA Damage Response (DDR) reitin, joka laukeaa laaja DNA-vaurioita [11]. ATM toimii hoitaja genomisen terveyttä niin, että se voidaan aktivoida genomista solvausten [12]. Keskeisenä osana DNA vaurioita vastauksena, ATM on mukana DNA: n korjaukseen, solun pidätys, chromatin remontin ja solujen apoptoosin [13]. Lisäksi se on osallisena oksidatiivisen stressin ja solujen aineenvaihduntaan. Siksi ATM tuntuu käsittelijä solun kohtalon kautta suurten alustoille. Linkage analyysi osoittaa, että ATM-geeni sijaitsee kromosomissa 11q22-23 selostukset mRNA kanssa koodaavan sekvenssin 9168 emäsparin [14], ja se on vastuussa ataksia telangiectasia, joka on peittyvästi periytyvä perintönä häiriö. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että ATM geenipolymorfismien liittyy syöpäriski kuten keuhkosyöpä, rintasyöpä, gliooma ja haimasyövän [15].

Useat epidemiologiset tilastolliset tutkimukset ovat kiinnittäneet laajemman kuvan tuottamiseksi suhde ataxia- telangiektasiaa mutaatio ja esiintyvyys eri syövän [14], [16]. Altistuvat DNA: ta vaurioittavat aineet, useita soluvasteita ja korjaus reittejä normaaleissa soluissa voisi laukaista, mutta kyky korjaamisesta DNA-vaurioita ATM-puutos-soluja olisi pienentynyt. Kuten useat aiemmat tutkimukset merkittävästi tukea yhdistyksen välillä ATM signaalireitin ja keuhkosyöpää alttius, teimme lisätutkimusta keskittyvä ATM-geeni polymorfismi ja sen yhteys keuhkosyöpään riskiä. Tutkimme jakelu rs189037 genotyyppien tapauksissa ja kontrolliryhmien vahvistamaan, onko se edistää keuhkosyövän riskiä Kiinan Han väestöstä.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkittavat

nimi eettisen komitean on China Medical University eettinen komitea ja saimme etiikka hyväksynnän. Olemme ladannut virallisen kirjallisen luopumista etiikan hyväksynnän järjestelmään. Kaikki osuudet edellyttäen kirjallista suostumusta muotoon, ja heidän perheenjäsentensä myös allekirjoittanut suostumuksen muodossa. Eettinen komitea hyväksyi meidän lupamenettelyssä.

Tässä sairaalan johdolla tapauskontrollitutkimuksessa rekrytoimme 852 keuhkosyöpää Histologisesti vahvistettu diagnoosit. Potilaiden tulee täyttää seuraavat kriteerit:

1. Kaikki tapaukset olisi täytettävä keuhkosyöpää diagnostiset kriteerit ilmoitti Maailman terveysjärjestö (W.H.O) 2004

2. Niiden pitäisi olla ensisijainen keuhkosyöpä

3. He eivät ole käyttäneet kemoterapiaa tai sädehoitoa

Samana aikana, 852 tervettä verrokkia, joilla ei ole todisteita keuhko- tai muiden syöpien satunnaisesti rekrytoitiin lääkärintarkastus keskus samassa sairaalassa. Osallistujat eivät liittyneet etnisten Han kiinalaisia ​​ja allekirjoitettu tietoon perustuvan suostumuksen. Face-to-face haastattelut potilaiden ja terveiden verrokkien tehtiin kaksi koulutettua haastattelijaa, kerätyt tiedot, mukaan lukien demografiset tiedot (nimi, sukupuoli, ikä, jne.) Ja tupakoinnista. Kaikki tieto on syötettänyt Epi-info ohjelmisto toistuvan tarkastuksen ja tiukkaa koodausta.

genotyypin

DNA eristettiin 1 ml: n näytteitä kokoverta tavallisilla fenoli-kloroformilla menetelmiä. Tehtiin genotyypin määritys Applied Biosystems 7500 FAST Real-Time PCR System (Foster City, CA, USA) käyttäen TaqMan SNP genotyypitysmääritys (Affymetrix Inc., Cleveland, Ohio, USA). Kukin reaktio (10 ui) sisälsi 5 ui TaqMan-genotyypin master mix, 0,5 ui alukkeita ja koettimia (Applied Biosystems), 2,5 ui vettä ja 2 ui DNA: ta (15-25 ng /ul). Lämpökäsittelyyn olosuhteet olivat 95 kierrätysolosuhteita d Biosystems), 2,5 N Applied Biosystems 7500 FASmin. Kopiot 10% näytteistä testattiin uudelleen laadunvalvontatarkoituksiin. Vahvista -genotyypitystulosten ja arvioida toistettavuus, 10% monistaa näytteet sekvensoitiin sattumanvaraisesti, ja nämä tulokset olivat 100% sopusoinnussa.

Tilastollinen

khiin neliö testiä käytettiin erojen tutkimiseen välillä potilaiden ja verrokkien. Hardyn-Weinberg tasapaino testattiin käyttämällä Pearsonin khiin neliö testi. Kertoimet suhde (OR) ja sen 95%: n luottamusväli (95% CI) saatiin logistista regressiota määrittämismenetelmän väliset korrelaatiot rs189037 polymorfismin, ja ilmaantuvuus keuhkosyövän kiinaksi. Kaikki analyysit suoritettiin käyttäen SPSS 13.0 ohjelmistolla (SPSS, Inc. Chicago, IL, USA), ja P 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevä.

Tulokset

Tämä tutkimus käsitti 852 keuhko syöpätapausta ja 852 valvontaa, jotka olivat kaikkien etnisten Han-kiinalaisia.

S1 taulukossa esitetään genotyyppijakauman ATM SNP rs189037 ja sen yhdistysten kanssa keuhkosyövän riskiä tässä Kiinan Han väestö. Vuonna koko väestöstä, rs189037 todettiin olevan merkittävästi liittyvän keuhkosyövän riskiä. Taajuudet GG, GA ja AA-genotyypin rs189037 olivat 25,5, 53,1, 23,5% tapauksissa ja 31,0, 50,9, 18,1% kontrolleissa vastaavasti. Säätäminen pariton suhteet iän, sukupuolen ja tupakointi tekijä, huomattavasti kohonneeseen riskiin sairastua keuhkosyöpään havaittiin osallistujien kesken homotsygoottista variantti genotyyppi (AA) (oikaistu OR: 1,56, 95% CI: 1,18-2,08) verrattuna homotsygoottinen villi tyyppi (GG). Lisäksi samanlainen merkittävää yhteyttä havaittiin naisväestön, verrattuna naisilla kuljettavat GG-genotyyppi, säätää tai (95% luottamusväli) naaraiden kanssa AA genotyyppi oli 1,75 (1,14-2,68), mikä tarkoittaa rs189037 AA genotyyppi voi olla riskitekijä kiinalaisten naisten keuhkosyöpä, kun taas mitään tällaista vaikutusta ollut miesten keskuudessa (P 0,05).

vastaavasti tutkittu yhdistysten välillä ATM rs189037 ja keuhkosyövän riskiä tupakoimattomilla ja tupakoitsijoilla. Tupakointi väestöstä (S2 taulukko), GG, GA ja AA-genotyypin rs189037 olivat 25,2%, 52,2%, 22,6% tapauksissa ja 31,9%, 47,3%, 20,9% kontrolleissa. Huomasimme, että tupakoivilla miehillä kuljettavat rs189037 GA genotyyppi osoitti suurentunut verrattuna tupakoivilla miehillä kuljettavat PCR-tuotteiden (GG) (oikaistu OR: 1,63, 95% CI: 1,04-2,55), mutta ei merkittävää yhdistysten voisi löytyä yleistä tupakoitsijoita tai naisten tupakoitsijoita (P 0,05). In savuton väestöstä (S3 taulukko), genotyyppi jakelu rs189037 GG, GA, AA-tyyppi oli 25,9%, 49,6%, 24,5% tapauksissa ja 30,6%, 52,7%, 16,8% kontrolleissa. Kun olemme analysoitu data tupakoimattomilla, löysimme rs189037 AA genotyyppi harjoittajien osoitti lisääntyneen riskin keuhkosyöpään verrattuna PCR-tuotteiden (GG) tupakoimattomilla (säätää tai: 1,73, 95% CI: 1,18-2,52) . Erilliset analyysit osoittivat, että keuhkosyövän riskiä vaikutus AA genotyyppi oli merkittävä naisten tupakoimattomilla (säätää tai: 1,86, 95% CI: 1,08-3,21), mutta mitään järkeä mies tupakoimattomilla.

kuten esitetään S4 taulukossa, oletimme tupakoimattomien kuljettavat villityypin GG genotyypin rs189037 apuna, ja löysimme onko tupakoitsijat kuljettaa alleelin tai ei, ne kaikki oli kohonnut keuhkosyöpään. Mikä on enemmän, tupakoitsijoita joilla on vähintään yksi alleelin oli 1,39-kertainen riski sairastua keuhkosyöpään kuin tupakoitsijat kuljettavat GG-genotyyppi (oikaistu OR: 3,52 vs. säätää OR: 2.53).

Keskustelu

ei ole olemassa vain hyvin monet, mutta myös erilaisia ​​etiologies keuhkosyöpään, mutta kaikki eivät ole selkeitä nyt. Kiinalaisten ilmaantuvuus keuhkosyöpään kasvaa vuodessa. Teimme tapauskontrollitutkimuksessa kaivaa esiin yhdistyksen välillä ATM yhden emäksen monimuotoisuus (SNP) rs189037 ja keuhkosyövän riskiä kiinalainen väestö, joka tukee että geneettinen tekijä oli tärkeä rooli yksittäisten keuhkosyöpään herkkyys.

tässä tutkimuksessa, valitsimme ja genotyyppi rs189037 in promoottorialueen ATM-geeni sijaitsee 11q22-23, on tilastollisesti merkitsevästi yhteydessä rs189037 ja keuhkosyövän riskiä tässä Kiinan Han väestö. Yhdistys vastaa väylän perustuva analyysi vuonna 2012, Dong J et al. tutki 218 SNP 50 DNA: n korjaukseen geenien 568 keuhkosyöpää eloonjäämisestä ja löytyi 6-SNP: t keuhkosyöpä ennuste, mukaan lukien ATM rs189037, MRE11A rs11020802, ERCC2 rs1799793, MBD4 rs140693, XRCC1 rs25487, ja PMS1 rs5742933 [8]. Verrattuna PCR-tuotteiden (GG) meidän kiinalaisten havaitsimme osallistujille homotsygoottinen variantti genotyyppi (AA) ATM SNP rs189037 osaltaan lisännyt keuhkosyövän riskiä (oikaistu OR: 1,56, 95% CI: 1,18-2,08). Useat aiemmat tutkimukset osoittivat, että yksilöillä, joilla AA genotyyppi rs189037 oli suurempi riski sairastua rintasyöpään [17] ja suusyövän [18], joiden mukaan muunnos AA genotyyppi saattaa olla vaarallinen signaali kehittää malignances, ja Xu L et al. muistutti, että villi genotyyppi GG of rs189037 oli suojaava vaikutus eriytetty kilpirauhaskarsinoomaa (DTC) [19]. Oletimme, että GG-genotyyppi voi olla suojaava geeni vastaan ​​keuhkosyöpään. Lisäksi pahanlaatuinen kasvain, AA genotyyppi rs189037 myös kielteisiä vaikutuksia muiden sairauksien, esimerkiksi Xiong H et al. osoittivat, että AA-tyyppi voi ennustaa vakavia sädepneumoniitista potilailla, joilla on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä, kun lopullinen sädehoidon [20]. Tutkimus Li et al. osoittivat, että molemmat AA genotyyppi ja alleelin liittyi suurentunut idiopaattinen nonobstructive atsoospermian (Inoa) [21]. On kuitenkin olemassa useita tutkimuksia kilpailevat tutkimuksemme. Vuonna aikaisintaan tutkimuksen suhteesta rs189037 ja keuhkosyövän, Kim et al. pyydetään 616 keuhkosyöpäpotilaita Korean väestön ja arvioi useita ATM genotyyppejä erikseen, mutta ei merkittävää assosioitunut tämän polymorfismin ja keuhkosyövän riskiä (P 0,05) [22]. Vuonna 2010 Lo et al. genotyyppi 9 SNP 730 keuhkosyöpäpotilaita ja 730 tervettä verrokkia Taiwanissa, mutta ei löytänyt yhdistyksen välillä rs189037 ja keuhkosyövän riskiä kaikkien osuudet (P 0,05) [23]. Vuonna 2013 Hsia ym. tutki 358 keuhkosyöpään sairastuneen ja 716 valvontaa Taiwanissa, eikä he löysivät yhdistys. He eivät löytäneet mitään genotyypin frekvenssi eroa keuhkosyöpää ja tarkastukset tupakoitsijoiden (P 0,05) [24]. Nämä ristiriitaiset tulokset voivat johtua useita syitä. Ensinnäkin eri tutkijoista eri alueilla erilaisia ​​ympäristöjä ja elämäntavat saattavat vaikuttaa keuhkosyöpä alttius. Toiseksi, tupakointi voi moduloida keuhkosyövän riskiä ja olla sekoitin yhdistyksessä. Päällä tämän, useimmat tutkimukset rajoitti pieni koko väestöstä. Kun julkinen huomio on kiinnitetty riskitekijöitä kuten tupakointi altistuminen, sisäympäristön ja elämäntyyli Kiinan naisilla [5], [25], meidän pitäisi myös kiinnittää enemmän huomiota yksittäisiin geneettinen tekijä. Tutkimuksessamme merkitsevästi yhteydessä rs189037 AA genotyypin ja keuhkosyövän riskiä havaittiin Chinese naisilla (oikaistu OR: 1,75, 95% CI: 1,14-2,68), mutta ei Kiinan miehillä. Tämä osoitti, että AA genotyyppi saattaa olla vaarallinen signaali kiinalaisten naisten keuhkosyövän.

Ottaen tupakointistatus, olemme tutkineet rs189037 tupakoimattomilla ja tupakoitsijoilla vastaavasti. Kiinnostavaa kyllä, olemme sopusoinnussa Lo et al. noin keuhkosyövän riskiä tupakoimattomien [23], AA genotyyppi harjoittajien osoitti suurentunut verrattuna villityypin GG genotyypin tupakoimattomilla (säätää tai: 1,73, 95% CI: 1,18-2,52). Muissa erilliset analyysit, huomasimme, että kiinalaisten naisten tupakoimattomien kuljettaa AA genotyyppi oli suurempi todennäköisyys sairastua keuhkosyöpään kuin toiset kuljettavat GG-genotyyppi, joka on yhdenmukainen äskettäin julkaistun tuloksen toisen joukkueen laboratoriossamme, ne genotyypitetty rs189037 vuonna 487 keuhkoissa syöpäpotilasta ja 516 tervettä verrokkia. Heidän tutkimuksessa todettiin, että AA genotyyppi voi olla riskitekijä keuhkoadenokarsinooma Kiinan naisten tupakoimattomilla ilman ruokaöljyä savun altistumista (oikaistu OR: 1,89, 95% CI: 1,03-3,49, p = 0,040) [26]. Oli huomattava ilmiö Tutkimuksessamme löysimme mitään merkittävää yhdistyksen välillä rs89037 ja keuhkosyövän riskiä miehillä (P 0,05), mutta tupakoivilla miehillä kuljettavat GA genotyyppi oli lisääntynyt keuhkosyövän ilmaantuvuus (oikaistu OR: 1,63, 95% CI: 1,04-2,55). Havaitsimme lisääntynyt keuhkosyövän riskiä naisilla kuljettavat rs189037 AA genotyyppi (oikaistu OR: 1,75, 95% CI: 1,14-2,68), mutta naisten tupakoitsijoille muunnos genotyyppi ei liittynyt keuhkosyövän riskiä (P 0,05). On yleisesti tunnustettu tosiasia, että tupakointi pitkälti vaikuttaa keuhkosyövän riskiä. Riippumatta rs189037 genotyyppien, riski sairastua keuhkosyöpään tupakoitsijoilla nostettiin (GG tyyppi säätää tai: 2,53, GA + AA-tyyppi oikaistu OR: 3,52). Keuhkosyöpä riski vaikutus alleelin lisätään tulokseen siten, että tupakoitsijat, joilla on vähintään yksi alleelin oli 1,39-kertainen riski sairastua keuhkosyöpään kuin GG kantaa. Tupakansavu on monimutkainen seos, joka sisältää lukuisia mutageenien ja karsinogeenien. SNP eri geenit voivat osallistua vaikuttavat dopamiini palkitsemiseen johtuen nikotiinin, karsinogeeni aineenvaihduntaa ja vieroitus [27]. Molekyylitasolla, sekä geenin polymorfismit ja karsinogeenien voivat muuttaa yksittäisten kyky DNA korjaukseen, solusyklin ohjaus ja muita soluvasteita.

Rs189037 on yhden nukleotidin polymorfismi (SNP), joka sijaitsee promoottorialue (ei-koodaava alue) ATM-geeni. Rs189037 polymorfismi voi vaikuttaa suoraan aminohappoa koodaavan ATM proteiinia. On siis mahdollista osallistua liittämiseen, interventio, muuttaminen, määrittelymenettelyjään muuttuvat RNA vakautta ja sitten vaikuttaa ekspressiotason ATM proteiini [17]. Selvittää, miten tämä polymorfismi säätelee ATM mRNA ilmaisun Tie Chen et al. analysoi sekvenssit ympärillä SNP rs189037 ja osoittivat, että AP-2a sitoutuu SNP sivuston tukahduttamiseksi ATM transkriptio [28], mukaan bioinformatiikan analyysi LEASK et al. vuonna 1991 [29]. Tähän mennessä ATM-proteiinikinaasi on suorasti pidetään DNA-vaurioita anturia ja yksi terapeuttisia kohteita syöpään [30]. Kertyneet todisteet ovat osoittaneet, että ATM-proteiini aktivoituu heti vasteena DNA kaksinkertainen säikeen katkoksia (DSB) aiheuttaa joko geneettisesti ohjelmoitu tai ulkonäkö valitun ulkoiset tekijät [31], [32]. Jonka tarkoituksena on nopeasti ja virheettömästi mielessä ja vahinkojen korjaaminen solujen muutoksia, se generoidaan rekrytoida ATM kinaasi DSB sivustoja ja aiheuttaa fosforylaatio useiden ATM substraattien [32]. Solut ovat muodostaneet kompleksin molekyyli verkkojen aistia DSB: ihin ja koordinoida niiden korjaus. Yksilöt, jotka ovat puutteita kykyjä edellä voisi johtaa solukuolemaan, somaattiset mutaatiot, ja syöpää aiheuttavien aineiden [31]. ATM edistää rekombinaatio DSB välituotteiden ja estää rikkoutuneiden DNA päät kromosomimutaatiotesteissä [33]. ATM mutaatio johtaa syöpään altistavia geneettinen sairaus ataksia-telangiektasia (A-T), joka kuuluu genomisen epästabiiliusoireyhtymät [34]. Kertynyt näyttöä on ilmoittanut, että ATM geenipolymorfismien liittyvät läheisesti keuhkosyöpään [35] – [37]. Sitä paitsi, mahdollisesti toiminnallinen polymorfismien ATM geeni voi olla potentiaalia ennusteen biomarkkerina syöpään [8], Havaitsimme yhdistyksen välillä rs189037 polymorfismin ATM-geeni ja keuhkosyövän Kiinan Han väestö, joka antaa näyttöä rs189037 kertoa etukäteen biomerkkiaine keuhkosyöpä. Näin ollen tietojen perusteella erilaisista SNP, biosensorit voitaisiin suunnitella [38] suojella normaaliin kudosta sytotoksisten vaikutusten hoitoon, kasvava terapeuttinen vaikutus genotoksisuuden huumeita tai muita hoitoja.

Johtopäätökset

Lopuksi tutkimuksemme osoitti, että ATM rs189037 yhden nukleotidin polymorfismi oli yhteydessä keuhkosyövän riskiä Kiinan Han väestö. AA genotyyppi ja A alleeli saattaa lisätä alttiutta keuhkosyöpään. Tutkimuksemme edellyttäen vahvaa näyttöä lisätutkimuksia suurten väestön eri rotuja. Lisäksi panos ATM-geenin mutaatioita syöpäalttiutta katsotaan kirkas lamppu syövän epidemiologia.

tukeminen Information

S1 Taulukko.

genotyyppi jakelu ATM rs189037 ja sen yhdistysten kanssa keuhkosyövän riskiä.

doi: 10,1371 /journal.pone.0115845.s001

(DOCX)

S2 Taulukko.

Rs189037 genotyyppi jakelu ja keuhkosyövän riskiä tupakoivilla.

doi: 10,1371 /journal.pone.0115845.s002

(DOCX)

S3 Taulukko.

Rs189037 genotyyppi jakelu ja keuhkosyövän riskiä tupakoimattomien.

doi: 10,1371 /journal.pone.0115845.s003

(DOCX)

S4 Taulukko.

genotyyppi jakelu rs189037 ja tupakoinnin ja keuhkosyövän riskiä.

doi: 10,1371 /journal.pone.0115845.s004

(DOCX) B S1 Data.

Alustavat tiedot -genotyypitystulosten.

doi: 10,1371 /journal.pone.0115845.s005

(XLS) B