TRAIL valikoivasti osumalla erilaisten kasvainsolujen Cell Lines
lippuja ei ole sisällytetty joitakin fuusioproteiinin, koska sekä in-pään vasta-aineen osan, ja C-pään WALK ovat välttämättömiä sitoutumaan antigeeniin tai -reseptorin, vastaavasti. Tämä lähestymistapa toimitetaan scFv62-TRAIL yhdistelmä vasta-aineen aktiivisena trimeerinen rakenne samalla suojellaan sitova kapasiteetti antibody.KV10.1 termi tutkittiin lukuisia eturauhasen solulinjoissa ja DU145 solut varmistettiin meille KV10.1 hyvä eturauhassyöpäsolulinja . Yllättäen olemme havainneet KV10.1 lisäksi säännöllisesti eturauhasen epiteeli cells.The KV10.1 ulkonäkö kudosten on todennäköisesti vaikutus SV40-viruksen immortalization.Dasatinib
alunperin käytetyn 96-kuoppaisella rakenteen analyysi aktiiviseen kaspaasi 3/7. Kaspaasi 3 sukupolven ei liity TRAIL että scFv62-TREK lause, koska se on myös havaittu scFv62 muotoiluja. Lisäksi tuleva apoptoosi-analyysit suoritettiin käyttäen anneksiini /PI-värjäyksen ja virtaussytometria, aktiivinen kaspaasi-3 riippumaton prosessi. Se on epätodennäköistä, että on olemassa kaspaasi-3, kun taas supernatanteissa on vastuussa apoptoosin induktion, koska apoptoosi ei indusoi scFv62 valmiste, vaikka se sisältää myös kaspaasi 3.TRAIL selektiivisesti tappaa erilaisia kasvainsolulinjoja säästäen valtaosa säännöllisesti solujen apoptoosin. TRAIL apoptoosin prosessi toimii itsenäisesti p53, joka tekee sen mahdollisesti onnistunut järjestelmä vastaan kemo- tai stereo-resistenttejä kasvaimia. Sytotoksisuus ja tehostettu selviytyminen jos ei kasvua suvaitsevainen kasvainsolujen vaikutti tieteellistä hyödyntämistä sTRAIL.
Yhdistelmä hoidot ovat tottuneet valloittaa opposition ja herkistää resistenttien syöpäsolujen TRAIL aiheuttama apoptosis.Nevertheless, lyhyen puoliintumisajan ja nopeaa verenkiertoon puhdistuma ovat haitat sTRAIL in vivo. Meidän scFv62- TRAIL-vasta paljasti puoliintumisaika ~ 72 m hiiren seerumissa 37 ° C: ssa, riittävä in vivo käyttöön. Väitetyn myrkytys TRAILin normaaliin eturauhasen epiteelin kudos on ilmeisesti ongelma korkeamman molekyylipainon aggregaatit johtuvien muodossa mikrobien lause järjestelmien ja ei pitäisi olla ongelma meidän suunnittelu. Käyttäen CHO-K1-soluissa pystyimme kommunikoimaan tarkasti taitettu ja no-yhteen scFv62-PISTE mix proteins.Different eturauhassyövän solulinjoissa on ominaista koskevat niiden alttiutta TREK. Valitsimme DU145 soluja, koska esimies KV10.1 ekspressiotaso ja niiden tunnustettu vastustavansa TRAIL aiheuttama apoptosis.As kahva solujen haimme normaalin epiteelisolujen linja PNT2 lisäksi KV10.1- LNCaP ja negatiivisia solulinjoja PC3. Kaikki kokeillut solulinjat ovat vertailevia matalia annoksia scFv62 immuunijärjestelmän – PISTE sekoitus koota yhtenä välittäjän, kuten aiemmin on raportoitu muiden vasta-aineen -path constructs.Fingolimod
resistanssi melanoomakudoksesta välittävät lukuisat vikoja sisällä PISTE signalointi reitti, esim Down sääntely kuolemareseptorien, vaihtelut mitokondrioiden prosessissa tai yli-ilmentyminen antiapoptoottisten proteiinien, kuten c-CHANGE tai XIAP.Several tutkimukset korostavat tarvetta herkistäjiä tehokkaille PATH aiheuttaman apoptoosin ja ehkäisee etenemistä vastarintaa. Olemme tunnustettu voimakas apoptoosin, kun taas KV10.1, induktio kahdenkymmenen h DU145 soluissa, ja käsiteltiin eturauhasen soluja, joilla scFv62-TRAIL yhdessä CHX – normaali ja negatiivinen syöpä epiteelisolujen pysyi ennallaan. Lisäksi pysähtyen kokeet lujasti osoitti, että kukin tilan Kv10.1 solun pinnan ja vahvisti spesifisyys scFv62, ja aktiivinen TREK on stimuloida apoptoosia -TREK. Tämä havainto tukee olennainen ajatus KV10.1-valikoivaa kohdistamista syöpäsolujen kautta vasta-suuntautunut therapies.We tutkittiin lisäksi syövän A375, joka ilmentää KV10.1 ja on selitetty olevan herkkiä WALK yhdistettiin vasta-aineeseen.