Krooninen sairaus

tiivistelmä

Tausta ja Tavoitteet

Glutathione S

–

transferaasi P1 (

GSTP1

) polymorfismi on otettu huomioon riski muokkaaja kehittää pään ja kaulan alueen syöpä (HNC) monissa tutkimuksissa; kuitenkin tällaisten tutkimusten tulosten ovat epäjohdonmukaisia. Tutkimuksen tavoitteena oli arvioida mahdollista yhteyttä välillä

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC.

Menetelmä

suorittaa haun asiaankuuluvan sähköisen tietokannan ja meta-analyysi perustuu 28 julkaistun tapausverrokkitutkimukset joka sisälsi 6404 tapauksia ja 6523 tarkastuksia. Ottaa huomioon mahdollisuus heterogeenisuus tutkimuksissa, Chi-neliö perustuva I

2-tilastoa suoritettiin. Raaka yhdistettiin kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet), jossa 95%: n luottamusväli (CI) arvioitiin käyttäen sekä kiinteiden vaikutusten ja random-vaikutus malleja.

Tulokset

Tulokset tästä meta-analyysi osoitti, että

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ei merkittävästi liittynyt riski HNC yleisessä tutkimuspopulaatiossa (yhdistetty OR 1,00, 95% CI ,92-+1,09) tai alaryhmäanalyyseissa ositettu etnisyys, otoskoko, kasvain sivusto tai julkaisun vuosi. Lisäksi merkittävää näyttöä heterogeenisuus tutkimuksissa havaittiin. Julkaisuvuosi todettiin tärkein syy epäyhtenäisyys.

Johtopäätös

Tämä meta-analyysi ei tue Merkitsevä yhteys

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC.

Citation: Lang J, Song X, Cheng J, Zhao S, Tuuletin J (2012) yhdistys

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski pään ja kaulan alueen syövät: Meta-analyysi 28 asia-Control Studies. PLoS ONE 7 (11): e48132. doi: 10,1371 /journal.pone.0048132

Toimittaja: Samuel J. Lin, Harvard Medical School, Yhdysvallat

vastaanotettu: 25 kesäkuu 2012; Hyväksytty: 27 syyskuu 2012; Julkaistu: 07 marraskuu 2012

Copyright: © 2012 Lang et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Kirjoittajat ei ole rahoitusta tai tukea raportti.

kilpailevat edut: kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Pään ja kaulan alueen syöpä (HNC), mukaan lukien syövät suuontelon, nielun, ja kurkunpään, on kuudes yleisin syöpä maailmassa, joiden vuotuinen ilmaantuvuus 500000 tapauksista [1]. Ikävakioitu ilmaantuvuus kehittyneissä ja kehitysmaissa ovat 28,4 ja 20,6 100000 väestö, vastaavasti [2]. Kehittäminen HNC on monitekijäinen prosessi liittyy erilaisia ​​riskitekijöitä. Altistuminen tupakansavulle ja alkoholin kulutusta pidetään tärkeimpänä etiologiset tekijät kehityksessä HNC [3] – [5]. Ei kuitenkaan jokainen tupakoitsija ja /tai alkoholin kuluttaja kehittyy HNC, mikä viittaa siihen, että geneettiset isäntä tekijät saattavat myös osaltaan sen syövän syntymistä.

Viimeaikaiset todisteet osoittavat, että karsinogeeni-metaboloivien geenien ja DNA-korjaus geenien kriittisiä rooleja määriteltäessä yksilöllinen herkkyytensä HNC. Polymorfismien tällaisia ​​geenejä, jotka koodaavat entsyymejä voivat lisätä tai vähentää syöpää aiheuttavaksi aktivointi /vieroitus ja moduloida DNA korjauskapasiteettia, mahdollisesti muuttamalla niiden ilmentymistä ja toimintaa. Yksi tärkeimmistä järjestelmiä vieroitus on glutationi-S-transferaasin (GST) perhe entsyymejä.

GST

ovat vaiheen II xenobiotic metaboloivia entsyymejä mukana katalysoivat konjugaatioreaktiot reaktiivisen välituotteiden elektrofiilisen yhdisteitä soluliman glutationin (GSH). Perustuen sekvenssisamankaltaisuuksia, ihmisen soluliman

GST

pääasiassa koodattu 5 loci:

GSTA

(a),

GSTT1

(h),

GSTM1

(l),

GSTP1

(p), ja

GSTM3

(c).

GSTP1

on merkittävä

GST

isoformi, joka katalysoi konjugointi glutationin myrkyllisiä yhdisteitä, mikä lisää vesiliukoisia ja vähemmän biologisesti aktiivisia tuotteita, jotka ovat helposti erittyy.

GSTP1

sijaitsee kromosomissa 11q13. Tähän mennessä kolme polymorfista alleelia

GSTP1

ovat known-

GSTP1

* B,

GSTP1

* C, ja

GSTP1

* D-lisäksi villin tyypin alleeli,

GSTP1

* [6].

GSTP1

* B alleelit on A-to-G siirtymän nukleotidin 313 (kodoni 105, eksoni 5), mikä aiheuttaa isoleusiini-to-valiini muutos, kun taas

GSTP1

* D sisältää C-to-T siirtymän nukleotidin 341 (kodoni 113), mikä johtaa Ala114-Val114 (A114V) korvaamista.

GSTP1

* C sisältää nämä molemmat siirtymät [6], [7]. Entsyymit, jotka valiini aminohappo 105 on seitsenkertainen korkeampi katalyyttinen tehokkuus diolin epoksidit polysyklisiä aromaattisia hiilivetyjä (PAH) kuin isoentsyymien kanssa Isoleusiinia tässä. Sen sijaan Val105 entsyymi on kolme vähemmän tehokas, 1-kloori-2,4-dinitrobentseeni substraattina [6], [8], [9]. Ei vielä näyttöä siitä toiminnallisen vaikutuksen A114V korvaavien yksin (

GSTP1

* D), vaikka se on ehdotettu, että se lisää lisääntynyt PAH aktiivisuus I105V korvaaminen (

GSTP1

* C) [8]. Missense korvaaminen Ile105Val tulokset A /G emässubstituution nukleotidin 313. Val105 muoto

GSTP1

entsyymi voi olla 2-3 kertaa vähemmän stabiileja kuin kanoninen Ile105 muodossa [10] ja voi liittyä korkeampi DNA additiotuotteiden [11].

välinen yhteys

GSTP1

polymorfismi ja riski HNC on tutkittu, mutta nämä tutkimukset tuottivat kiistelty tuloksia. Jotkut ehdottivat, että geneettisten polymorfismien on

GSTP1

geenit voivat vaikuttaa tasapainoon metabolinen aktivaatio ja vieroitus karsinogeeneja ja siksi, liittyvät yksittäisiin alttiuteen HNC [12] – [16], muita raportteja, mutta ei tukevat näitä havaintoja [17] – [21]. Olipa

GSTP1

polymorfismi muuttaa riskiä HNC on epävarmaa.

Meta-analyysit on suoritettu yhdistyksen välillä HNC ja polymorfismien on

GSTM1

ja

GSTT1

[22] – [24]. Lisäksi meta-analyysi katsaus yhdistyksen välillä HNC ja

GSTM1

,

GSTT

, ja

GSTP1

että mukana lehtiartikkeleita julkaistiin vuosina 1993 ja 2003 ilmoitettiin [25 ]. Kuitenkin, että paperi mukana vain rajoitettu määrä julkaistu tutkimuksia

GSTP1

, ja tuloksia uusista tutkimuksista on raportoitu viime aikoina. Siksi teimme nykyinen meta-analyysi, mukaan lukien lehden artikkelit 1997-2011, jotta kattavammin tutkia yhdistyksen välillä

GSTP1

Ile05Val1 polymorfismi ja riski HNC.

Materiaalit ja menetelmät

tunnistaminen hyväksyttävät Studies

tunnistaa kaikki artikkelit tutkinut yhdistyksen välillä

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC teimme kirjallisuudesta on PubMed käyttäen seuraavia yhdistelmä avainsanoja: Glutationi S-transferaasien P, polymorfismi, ja pään ja kaulan alueen syöpä, suun syöpä /kasvaimet, kurkunpään syöpä /kasvaimet, nielun syöpä /kasvaimet, tai ylempi aerodigestive suolikanavan syöpä /kasvaimet. Julkaisukielellään rajoitettiin Englanti.

ja poissulkukriteereitä

Seuraavat kriteereillä käytettiin kirjallisuudessa valinta: (a) tapauskontrollitutkimuksessa menetelmiä; (B) yhdistyksen HNCs (mukaan lukien suullinen syöpä, kurkunpään syöpä, nielun syöpä, ja ylempi aerodigestive syöpä) kanssa

GSTP1

polymorfismit tutkitaan; (C) tutkimuksen otoskoko, kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmillä alueilla), ja 95% luottamusväli (CI) todetaan artikkelissa; ja (d) HNC vahvistetuista tapauksista käyttäen histopatologian.

Major hylkäämiskriteerejä olivat seuraavat: (a) tavoite ja tutkimuksen suunnittelu tietenkin erilainen meidän tutkimuksen tavoitteista; (B) ei tapauskontrollitutkimuksessa; (C) kontrolli Potilaspopulaatiosta pahanlaatuinen kasvain tapauksissa; ja (d) artikkeli oli tarkastelun tai päällekkäisyyttä julkaistu aiemmin.

Kun olet suorittanut kirjallisuudesta, me tarkistetaan kaikki paperit perusteiden mukaisesti määritelty edellä. Lisäksi Hardy-Weinberg tasapaino (HWE) testi arvioimiseksi geneettiseen tasapainon kukin tutkimus [26].

Data Extraction

Kaksi tutkijat (Lang ja Song) tarkistetaan ja uutetaan itsenäisesti tietoa valituista julkaisuista mukaisesti sisällyttämisperusteita ja syrjäytymistä. Sitten aineisto tallennetaan tietokantaan. Ristiriidat yli tutkimus /data osallisuutta sopi välinen keskustelu tutkijat.

Tilastollinen analyysi

Raaka kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmillä alueilla) ja 95%: n luottamusväli (95% CI) on

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC arvioitiin kullekin tutkimusta. Toteamiseen mahdolliset otoskoko harhat, OR ja sen 95%: n luottamusväli Jokaiselle tutkimukselle piirrettiin vastaavasti vastaan ​​osallistujien lukumäärä. Chi-neliö perustuva I

2-tilastoa suoritettiin voidaan arvioida mahdolliset heterogeenisuus tutkimuksissa. I

2-arvo on pienempi kuin 25% kertoo alhainen heterogeenisyys, 25%: sta 50% kertoo kohtalainen heterogeenisyys, ja yli 50% osoittaa korkea epäyhtenäisyys. Jos tulos heterogeenisyys testi oli p 0,05, syrjäisimmät alueet yhdistettiin mukaan kiinteän vaikutuksen mallia [27]. Muutoin random-vaikutus mallia käytettiin [28]. Merkitys yhdistettiin syrjäisimpien määritettiin Z-testi. HWE arvioitiin kautta Fisherin testiä. Julkaisu bias arvioitiin silmämääräisesti Begg n suppilo tontteja ja lineaarinen regressio, vastaavasti [29], [30]. Kaikki tilastolliset analyysit toteutettiin käyttämällä Stata 10.0 ohjelma (Stata Corporation, College Station, TX).

Tulokset

Literature Etsi ja tutkimukset ominaisuudet

hakusanan tunnistettu 104 paperit ja kaksi asiaa paperit tehtiin lukemalla kirjallisuutta. Niistä 72 paperit eivät täytä kriteereitä ja jätettiin sen jälkeen tarkastelun tiivistelmät. Luettuaan koko teksti jäljellä 34 paperit, me eliminoidaan ylimääräinen 6 paperit, mukaan lukien 2 monistaa raportit, 3 selvittää eri polymorfismien, ja 1 puute genotyyppitietoja (Fig. 1). Siten yhteensä 28 tapausverrokkitutkimukset määriteltiin, 6404 tapauksia ja 6523 tarkastuksia, joista 3136 tapauksia ja 3171 tarkastuksia oli yhdistetty variantti genotyyppien (Ile /Val ja Val /Val) [12] – [21], [ ,,,0],31] – [48]. Taajuus

GSTP1

valiini genotyyppi oli 23,8-72,7% kontrollien joukossa ja 24,9-72,3% joukossa tapauksia. Näistä 28 tutkimuksissa 11 tutkimukset tehtiin aasialaisilla, 11 valkoihoisilla, ja 4 ”valkoisten”, 2 tutkimuksissa väestöstä oli epäselvä. Ohjaimet 6 tutkimukset väestöpohjainen ja toinen 22 tutkimukset hyväksytään sairaala-pohjainen väestön verrokkeina. Yhdeksän paperit keskittyi suuontelon tai nielun syöpä, 2 papereita kurkunpään syöpään, 1 kirja nenänielun syöpä, ja toinen 16 paperit epäspesifistä HNCs (mukaan lukien 2 paperit että myös tietoja ei HNCs). Tutkimuksessa ominaisuudet on lueteltu taulukossa 1.

Testaus heterogeenisuus

Kuvassa 2 assosiaatiota

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC . Analysoimme heterogeenisyys kaikkien 28 tutkimukset ja testit arvo Chi-square oli 38,62, 27 vapausasteen (df) ja 0,05 P 0,1 (p = 0,069). Tämä tulos osoittaa, on heterogeenisuus tutkimuksissa. Lisäksi I

2 arvo lasketaan toinen indeksi heterogeenisyys testiä. Kuten kuviossa 2 on esitetty, I

2-arvo oli 30,1% (25%: 50%), mikä viittaa siihen, lievää tai kohtalaista heterogeenisuus. Näin ollen satunnais-vaikutus mallia käytettiin arviointiin. Kuviossa 2 voidaan havaita, että 5 tutkimuksissa [13], [31], [36], [44], [45] voi määrite tärkeimmistä lähteistä heterogeenisyys. Edelleen ositettu meta-analyysi on tarpeen suorittaa.

keskusta jokaisen neliön edustaa OR-arvo, alue jokaisen neliön on verrannollinen näytteen koon ja siten painoa vastaavan tutkimuksen, ja vaaka lyhyt viiva osoittaa 95%: n luottamusväli. Yhdistetty OR edustaa timantti. (Testi heterogeenisuus: chi

2 = 38,75, df = 27, p = 0,067. Testi kokonaisvaikutus: z = 0,02, p = 0,984).

Meta-analyysin tulokset

Kooste TAI varten

GSTP1

Ile105Val genotyyppi oli 1,00 (OR = 1,00, 95% CI = 0,92-1,09) ja testi kokonaisvaikutus Z-arvo oli 0,02 (p = 0,984). Yleinen Meta-analyysi osoitti, että ei ollut merkittävää yhdistyksen välillä riskiä HNC ja

GSTP1

Ile105Val polymorfismi (p 0,05). Kuvassa 2 yhdistettyjen tai 95%: n luottamusväli assosiaation

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC.

Voit selvittää syy kohtalainen heterogeenisuus tutkimukset ja saada tarkempia tulokset teimme edelleen meta-analyysit ryhmiteltynä tuumoripaikkaan, tutkimus otoskoko, etninen ryhmä, julkaisu vuosi, lähde valvonnan ja yhtenäisiä taajuuden HWE. Neljässä epäspesifisiä ”Head and Neck” kasvainpaikkaa tutkimuksissa otoskoko alatyypin syöpiä olivat saatavilla myös: näin, yhteensä 12 tutkimukset suun ja nielun syöpiä, 6 tutkimuksia kurkunpään syöpään, 1 nenänielun syöpä, ja 13 mixed HNCs tutkittiin kerrostunut meta-analyysi (taulukko 2). Meta-regressio käytettiin laskemaan Tutkimusten välisten varianssi. Julkaisuvuosi todettiin tärkein syy heterogeenisyys. Vain 8,22% jäljellä vaihtelu heterogeenisuus jäi jos me sulkea tutkimuksen vuoden meta-analyysi ja arvio Tutkimusten välisten varianssi oli tau = 0,000561, p = 0,005. Yhdistetty OR tutkimusten julkaistu ennen 2005 ilmestyi osoittaa yhdistyksen välillä

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC, vaikka p 0,05. Meta-analyysit ryhmiteltynä muut tekijät, kuten kasvain sivusto, lähde hallintalaitteiden, etnisyyden, otoskoko ja yhtenäisiä HWE, eivät osoittaneet merkittävää assosiaatio

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC ( Taulukko 2). Jäljelle jäänyt vaihtelu I

2 arvot (erilaisuuteen) kerrostunut meta-regressio oli 26,1% kasvaimen sivuston, 28,4% etnisyyden, 32,9% lähteen valvonnan, 31,3% otoskoko, 32,8% ja HWE johdonmukaisuuden osalta. Verrattuna yleiseen I

2 arvo 30,1%, mikään näistä tekijöistä pääasiassa kokonaisnäytöstä heterogeenisuus, paitsi julkaisu vuosi.

Herkkyysanalyysi

Jotta vertailla erot meta-analyysit ja arvioida niiden herkkyys, myös raportoitu tuloksia kiinteän vaikutuksen mallia

GSTP1

, seuraavasti: yhdistetty OR oli 0,99 95%: n luottamusväli 0,92-1,06 (z = 0,27, p = 0,790), joka on samanlainen tulosten random-vaikutus malleja (testi heterogeenisuus χ

2 = 38,75, df = 27, p = 0,067).

Bias Diagnostics

Begg n suppilo juoni luotu arvioida mahdollisen julkaisemisen harhat osoitti lähes symmetrinen kuvio, mikä osoittaa, että ei julkaistu bias (Fig. 3). Lisäksi Egger testi käytetty kvantitatiivisesti arvioida julkaisun bias, löytänyt näyttöä bias (p = 0,128).

Jokainen ontto sykli edustaa erillistä tutkimusta varten osoitetun -alueella.

keskustelu

GSTP1

polymorfismien on arvioitu riskitekijöitä syöpiä useissa tutkimuksissa. Laajat molekyyli epidemiologiset tutkimukset osoittavat, että

GSTP1

variantti on todennäköisesti johtaa syövän kehittymiseen kuin sen villityypin. Sarja tutkimukset osoittivat, että

GSTP1

kodonin 105 polymorfismi liittyy erilaisiin syöpiin, kuten rinta-, eturauhas- ja keuhkosyöpä [49] – [51]. Kuitenkin tässä meta-analyysi 28 tapausverrokkitutkimukset, ei ilmennyt tukee oletusta, että

GSTP1

Ile105Val polymorfismi liittyy merkittävästi riskiä HNC väestössä.

yksi mahdollinen selitys tälle puutetta yhdistys ei kenties ole optimaalinen tutkimuksen suunnittelu. Kun otetaan huomioon rooli

GSTP1

karsinogeeniksi metaboloivaan geeni, mahdolliset vaikutukset tupakan ja alkoholin HNC olisi otettava huomioon tutkimuksen suunnittelu. Kuten taulukosta 1, nopeus Hyväksytty tupakan tai alkoholin kulutuksen välillä tapaus ja ohjaus oli alhainen. Oli vain 2 tutkimuksissa [33], [42] tupakointiin matching ja 3 alkoholinkäyttöön matching [37], [38], [41]. Vaikka säätö mukaan tupakointi ja alkoholin on tehty useimmissa tutkimuksissa, tämä voi silti aiheuttaa väistämätöntä heterogeenisuus tutkimuksia.

On myös todisteita heterogeenisyys muita näkökohtia joukossa tutkimuksia tässä systemaattinen tarkastelu ja meta-analyysi. Mahdollisia lähteitä heterogeenisyys kuuluvat julkaisuvuosi, tapaus-verrokki matching, ja otoskoko. Yhdistetty alaryhmäanalyysissä osajoukon tutkimuksia on julkaistu ennen 2005 ehdotti heikko yhdistys, vaikka se ei ollut tilastollisesti merkitsevä (p = 0,066). Syy tähän ei ole selvä. Se saattaa johtua hallitsematon häiritsevien tekijöiden tai luonnostaan ​​puolueellisuudesta tutkimusasetelma. On selvää, tämä meta-analyysi että suunnittelu joidenkin tapausverrokkitutkimukset oli optimaalinen. Metsästä kuvaaja (kuvio. 2), voidaan todeta, että 5 tutkimukset ovat pääasialliset lähteet heterogeenisyys [13], [31], [36], [44], [45]. Joissakin papereita, tutkimusasetelma mukana tärkeitä laiminlyönnit, esimerkiksi joissakin tutkimuksissa käytettiin pienestä otoksesta [36], [44], [45]. Valinta bias voi olla toinen lähde heterogeenisyys. Joissakin tutkimuksissa käytettiin näytteitä hyvin heterogeeninen etnistä alkuperää [45], [47] tai koostumusta etnisyyden ei ollut selkeästi [44]. Muut tutkimukset rekrytoitiin verrokeilla sairaalasta-pohjainen väestöstä. Koska on mahdollista, että

GSTP1

geeni voi siirtää alttiutta kuin syöpä tauti, genotyyppi taajuudet voivat olla erilaiset väestöpohjainen ja sairaala-säätöjen avulla ja tämä saattaisi esitellä heterogeenisuus tutkimuksia. Käyttö Väestön perustuvan valvonnan on siksi sopivampi assosiaatiotutkimuksissa.

Johtuen siitä, että poikkeama HWE voivat viitata menetelmiin heikkouksia, kuten puolueellinen valinta aiheita, genotyypityksen virheitä, tai väestön kerrostumista , suoritimme edelleen kerrostunut analyysit. Meta-analyysit että ulkopuolelle tutkimuksia, joiden genotyyppi taajuuksia kontrolleissa merkittävästi poikennut HWE ei aiheuttanut mitään huomattavia muutoksia raakaöljyn OR tulosten liittyvät

GSTP1

Ile105Val (taulukko 2). Vaikka tutkimukset heterogeenisyys ei muuta merkittävästi arvion yleisestä OR ja johtaa tyypin I virhe, enemmän optimaalinen ja hyvin suunniteltu tutkimuksia tarvitaan selvittämään tätä yhdistystä tiiviimmin ja järjestelmällisemmin.

Studies Aasian maista taipumus tukea assosiaatiota

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC, kun taas useimmat tutkimukset Euroopan maiden pystynyt osoittamaan tätä yhdistystä. Saamiemme tulosten jälkeen alaryhmäanalyysi etnisyys, syöpä sivustoja, ja lähde kontrolliryhmään ei merkittäviä yhdistyksiä havaittu. Kuitenkin etnisyys on ehdottomasti tärkeä tekijä tutkittaessa yhdistys geneettisten polymorfismien syöpäriskiä. Edelleen laajamittainen tutkimus saatetaan tarvita vahvistamaan tuloksemme.

Tuloksemme eivät osoittaneet yhdistyksen välillä

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC yleensä välillä sekä tämän polymorfismin ja riskin suusyövän tai kurkunpään syöpään kun ositettu HNC mukaan alatyyppejä kasvain sivustoja. Tuloksemme ovat samansuuntaisia ​​kuin Hashibe ja kollegat, paitsi toteamus suurempi riski suusyövästä kuin riski kurkunpään syöpään

GSTP1

tahansa valiini genotyyppi [25]. Kerrottiin, että metabolinen vaikutus GST entsyymien voivat vaihdella syöpämuodon; korkeimmat pitoisuudet GSTP1 on havaittu suun ja nielun kudosten, ja korkeimmat pitoisuudet GSTM1 on havaittu kurkunpään kudoksessa, suhteessa toiseen GST [52]. Tutkimukset

GSTP1

polymorfismi ja riski suuontelon syöpä saavutettu kiistelty päätelmät [13], [15], [31], [36], [45]. Tässä tutkimuksessa ei positiivinen yhteys välillä havaittiin

GSTP1

polymorfismia riski suun tai suun ja nielun syöpä. Koska tiedot osajoukkojen suuontelon syöpä ja nielun syöpä ei ollut saatavilla, lisäksi ositettu meta-analyysi ei voinut suorittaa. Jos on assosiaatio

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski suuontelon syöpä tai nielun syöpä on edelleen epäselvä, vaikka se on negatiivinen yhdistetty osajoukko mukaan tuloksemme.

Vaikka huomattavia ponnisteluja tehtiin testaamaan mahdollisesta yhteydestä

GSTP1

Ile105Val polymorfismi ja riski HNC, on vielä joitakin rajoituksia periytyvät julkaistuista tutkimuksista. Ensinnäkin, koska rajoitettu yksityiskohtaiset tiedot esitetään julkaistuissa tutkimuksissa, mitä vaikutuksia tärkeitä riskitekijöitä HNC ei tutkittu, kuten tupakointi (data Näytteen koon liittyy tupakointi oli saatavilla vain 7 tutkimuksissa) ja alkoholin kulutusta. Toiseksi tulokset perustuvat vain yhden estimaatteja, ilman säätö muita riskitekijöitä, kuten ikä, etnisyys, suvussa, ja ympäristötekijät. Kolmanneksi,

GSTP1

voi vaikuttaa alttiuteen pään ja kaulan alueen syöpä itsenäisesti tai muiden geenien. Kuitenkin puutteen vuoksi yksittäisten tietojen tässä tarkastelussa, emme suorita tarkempia analyysejä, kuten analyysit niiden yhteisvaikutukset muiden riskitekijöiden tai geeni-geeni tai ympäristön vuorovaikutukset.

Yhteenvetona tämä meta-analyysi osoittaa, että

GSTP1

Ile105Val polymorfismi näyttää ei liittyvän riskin HNC. Vahvista Tutkimuksemme hyvin suunniteltu tutkimuksissa on suuret otoskoot etninen populaatiot perusteltuja.

tukeminen Information

Kuva S1.

Vuokaavio valikoima tutkimuksiin.

doi: 10,1371 /journal.pone.0048132.s001

(PDF)

Text S1.

PRISMA tarkistuslista.

doi: 10,1371 /journal.pone.0048132.s002

(PDF) B