Tutkimukset Paljasta rooli Epänormaali proteiinit Alzheimerin
Neil Osterweil
Saat uusimmat tiedot, kirjoita aihe kiinnostaa osaksi hakukenttään.
24. toukokuuta 2001 – Kaksi uutta tutkimukset valottavat mikä voi mennä pieleen aivot ihmisten Alzheimerin tautia ja muita aivosairauksia, ja tutkimus voi johtaa kehittää aivan uuden käsittelyn estää kehitystä tai etenemistä näiden rappeuttavien aivosairauksien .
Vaikka jokainen Tutkimuksessa tarkastellaan eri pala Alzheimerin palapeli, ne molemmat keskittyvät möhkäleitä epänormaalien proteiinien löydetty aivoissa ihmisten kanssa tauti. Tutkimukset julkaistaan 25. toukokuuta lehden
Science.
Ensimmäisessä tutkimuksessa, japanilaiset ja amerikkalaiset tutkijat hiirillä kuin stand-ins ihmisille havaittu, että yhteinen entsyymi nimeltään neprilysiinin voi olla vastuussa hajottaa eräänlainen proteiini tiedetään kerääntyvän aivot ihmisten Alzheimerin. Hiirillä, joilta puuttuu entsyymi, keskeiset aivoalueilla mukana oppimiseen, muistiin, ja liike tuli ahdettu möhkäleitä proteiinin, joka tunnetaan amyloidi-beta.
Läsnäolo amyloidi-beta soluissa on tavallisesti ohjattu yksi kahden entsyymit: sekretaaseiksi aiheuttaa amyloidi-beeta aivoissa nousta, ja neprilysiinin aiheuttaa tasoja proteiinin pudottaa uudelleen.
haastattelussa WebMD, toinen kirjoittaja Norma P. Gerard, FT, lääketieteen professori Harvard Medical School Bostonissa, vertasi miten amyloidi-beeta muodostuu ja jaoteltuina kylpyammeen täyttymistä vesihanan : Jos joko hana (sekretaasin) kytketään päälle liian korkealla tai viemäriin (neprilysiinin) on tukossa, liian kapea tai vaurioitunut, vaarallinen heijastusvaikutuksia amyloidi-beeta-proteiinin, joka on haitallista aivoihin kudoksiin voi aiheuttaa.
Toinen tutkija, joka on tutkinut roolin neprilysiinin Alzheimerin taudissa, mutta ei ollut mukana nykyisessä tutkimuksessa, kertoo WebMD että neprilysiinin on ”merkittävä järjestelmä” tauti. ”[I] t n kuinka [amyloidi-beta] proteiini hajoaa”, kertoo Patrick L. McGeer, LKT, joka on kanssa Kinsmen laboratorion Neurologiset Research University of British Columbia Vancouverissa.
McGeer kertoo WebMD, että hyvin suuria määriä neprilysiinin ovat läsnä aivojen alueilla, joille ei kehity ominaisuus proteiinin möhkäleitä Alzheimerin, mikä viittaa siihen, että entsyymi on avainasemassa punoitus epänormaali proteiinien ulos järjestelmästä .