Krooninen sairaus

tiivistelmä

interleukiini-10 (IL-10 ) on monitoiminen sytokiini, joka osallistuu kehittymistä ja etenemistä eri pahanlaatuisia kasvaimia. Tähän mennessä useat tapausverrokkitutkimukset tehtiin havaitsemiseksi yhdistyksen välillä

IL-10

-592C polymorfismi ja syöpäriskin ihmisillä. Kuitenkin näiden tutkimusten tulokset yhdistyksen pysyvät ristiriitaisia. Yrittäessään ratkaista tämä kiista, suoritimme meta-analyysi perustuu 70 tapausverrokkitutkimukset 65 artikkeleita, joista 16 785 syöpätapausta ja 19 713 valvontaa. Käytimme kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet), jossa 95%: n luottamusväli (CI) arvioimaan vahvuus yhdistyksen. Yleisenä tulokset viittaavat siihen, että variantti homotsygoottinen genotyyppi AA

IL-10

-592C polymorfismi oli yhteydessä kohtalaisen alentuneeseen kaikkien syöpätyyppien (OR = 0,90, 95% CI = ,83-,98 varten homotsygootti vertailu, OR = 0,92, 95% CI = 0,86-0,98 varten väistyvä malli). Vuonna kerrostunut analyysit, riski pysyi tutkimuksiin tupakointiin liittyvät syöpään, aasialaisilla ja sairaala perustuvat tutkimukset. Nämä tulokset viittaavat siihen, että

IL-10

-592C polymorfismi voisi edistää syövän alttius, erityisesti tupakointiin liittyvien syöpä, aasialaiset ja sairaala perustuvat tutkimukset. Lisätutkimuksia tarvitaan vahvistaa suhdetta.

Citation: Ding Q, Shi Y, Tuuletin B, Tuuletin Z, Ding L, Li F, et ai. (2013)

interleukiini-10

Promoottori polymorfismi rs1800872 (-592C A), Auttaa Cancer herkkyys: meta-analyysi 16 785 asiat ja 19 713 Controls. PLoS ONE 8 (2): e57246. doi: 10,1371 /journal.pone.0057246

Editor: Gregory Tranah, San Francisco koordinointikeskus, Yhdysvallat

vastaanotettu: 7. joulukuuta 2012 Hyväksytty: 15 tammikuu 2013; Julkaistu: 27 helmikuu 2013

Copyright: © 2013 Ding et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Nämä kirjoittajat ei ole tukea tai rahoitusta raportoida.

kilpailevat edut: kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Syöpä on merkittävä kansanterveydellinen ongelma maailmassa . Todisteita tukemaan tärkeä merkitys genetiikan määrittämisessä syöpäriskiä. Association tutkimukset ovat asianmukaisia ​​etsimiseen altistavia geenejä osallisina syövän [1].

interleukiini-10 (IL-10) on monitoiminen sytokiini, joka osallistuu kehittymistä ja etenemistä eri pahanlaatuisia kasvaimia [2]. Se on anti-inflammatorisia ja immunosuppressiivisia aktiviteetteja, kuten kyky säätelevät vaimentaen ilmentymisen makrofagien kostimulatorista molekyyliä. Vaikutus IL-10 makrofagien toiminto näyttää osansa kasvun verisuonen, kuten tutkimukset osoittivat, että IL-10 voisi myötävaikuttaa angiogeneesin säätelyyn monenlaisissa kasvaimissa [3], [4]. Immunosuppressiivisena molekyylin jolloin kasvain paeta immuunivalvonnan, IL-10 voi toimia mahdollisena kasvaimen promoottori, joka johtaa enemmän aggressiivinen käyttäytyminen pahanlaatuisia soluja. Toisaalta, koska sen immuuni-stimuloiva ja antiangiogeenisiä ominaisuuksia, IL-10 on tarkoitus estää tai vähentää kasvua ja kaukainen leviäminen kasvaimen [5] – [7] .Se on osoitettu, että IL-10: n yliekspressio sekä puute havaittiin eri patofysiologisissa tiloissa riippuen syöpien analysoitiin [8].

IL-10 koodaa geeni, joka sijaitsee kromosomissa 1 (1q31-1q32) [9].

IL-10

promoottori on erittäin polymorfinen, ja kolme tärkeää yhden nukleotidin polymorfismit (SNP: t) promoottorialueella, jotka vaikuttavat transkription

IL-10

lähetti-RNA, ja IL-10 in vitro ovat rs1800896 (-1082A G), rs1800871 (-819C T), ja rs1800872 (-592C A) [10], [11]. On raportoitu, että -1082A G ja haplotyyppi (-1082_-819_-592) liittyi ero tuotantoon proteiinia stimuloidaan soluissa, ATA haplotyyppi mikä alentaa IL-10 ilmentyminen ja GCC haplotyyppi kasvoi IL- 10 ilme [12].

Tähän mennessä useat tapausverrokkitutkimukset tehtiin tutkimaan yhdistyksen välillä

IL-10

-592 C A ja syöpäriskin ihmisillä [13 ] – [77]. Kuitenkin näiden tutkimusten tulokset jäävät ristiriitaisia ​​sijaan ratkaisevia. Niinpä teimme esillä meta-analyysi arvioida yhdistyksen välillä

IL-10

-592 C A ja syöpäriskiä.

Materiaalit ja menetelmät

tunnistaminen ja kelpoisuus asiaa koskeviin tutkimuksiin

Haimme sähköisen kirjallisuuden PubMed kaikkien asiaankuuluvien raportit (edellinen haku päivitys oli 16 lokakuu 2012), käyttäen avainsanat: ( ”interleukiini-10” tai ”IL-10” tai ”IL10”) ja ( ”variantti” tai ”muutoksella” tai ”polymorfismi”) ja ( ”syöpä” tai ”kasvain” tai ”syöpä” tai ”maligniteetti”). Haku rajattiin Englanti kielen paperit. Lisäksi tutkimukset tunnistettiin manuaalisesti etsimään viiteluetteloihin katsauksissa ja noudetaan tutkimuksia. Tutkimukset valittiin jos oli saatavilla tietoja

IL-10

-592C polymorfismi syöpäriskiä on tapaus-verrokki muotoilu myös takautuva tai mahdolliselle ja sisäkkäisiä tapaus-verrokki tutkimuksissa. Kuten tutkimukset samalla väestön eri tutkijat tai päällekkäisiä tietoja samojen tekijöiden todettiin, viimeisimmän tai täydellinen artikkelit Eniten aiheita olivat mukana. Tutkimukset mukana meidän meta-analyysi on täytettävä seuraavat kriteerit: (i) arviointi

IL-10

-592C polymorfismi ja syövän riskiä, ​​(ii) käyttää tapaus-verrokki muotoilu (takautuva tai mahdollisille ja sisäkkäisiä tapaus-verrokki) ja (iii) sisältää käytettävissä genotyypin taajuus. Merkittävä syy poissulkemista tutkimukset olivat (i) vain tapauspopulaatio ja (ii) kaksoiskappale Edellisen julkaisun.

Data Extraction

Kaksi kirjoittajien poimi kaikki tiedot itsenäisesti täyttää valintakriteerit ja pääsivät yhteisymmärrykseen kaikissa asioissa. Esillä olevassa tutkimuksessa, on seuraavat ominaisuudet kerättiin: ensimmäisen tekijän sukunimi, julkaisuvuosi, alkuperämaan, etnisyyden, taajuudet genotyyppi tapauksissa ja valvontaa, lähde ohjaus ryhmien (väestöpohjainen tai sairaalan perustuvat tarkastukset) ja syöpä tyyppi. For tutkimuksia kuuluvien tutkittavien eri etnisten ryhmien, tiedot poimittiin erikseen kullekin etninen ryhmä mahdollisuuksien [43]. Eri etnisten laskujen luokiteltiin Euroopan, Aasian tai Afrikkalainen tai sekoitettu (joka koostuu seoksen eri etnisten ryhmien). Samaan aikaan tutkimukset tutkivat enemmän kuin yhdenlaisen syövän laskettiin yksittäisinä aineistoja ainoastaan ​​alaryhmäanalyyseissa syöpätyypin [15], [36], [39], [59]. Eräs tutkimus, joka oli kopio edellisestä julkaisu jätettiin pois analyysistä [78].

Tilastollinen analyysi

Vahvuus yhdistyksen välisen

IL-10

-592C polymorfismi ja syöpäriskin mitattiin kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet), jossa 95%: n luottamusväli (CI). Tilastollinen merkitys yhdistettiin OR määritettiin käyttäen Z-testiä. Yhdistettiin arviot OR saatiin laskemalla painotettu keskiarvo OR kustakin tutkimuksen [79]. Ensin arvioidaan syövän riskejä CA ja AA genotyyppien, verrattuna villityypin CC homotsygootti, ja sitten arvioitiin riskejä CA /AA vs. CC ja AA vs. CC /CA, olettaen hallitseva ja väistyvä vaikutukset variantin alleelin, vastaavasti. Kerrostunut analyysit suorittaa myös syöpätyyppeihin (jos syöpä tyyppi sisälsi vähemmän kuin kolme yksittäisten tutkimusten, se liitettiin ”muiden syöpien ryhmä), etnisyys ja lähde valvontaa. Ottaen huomioon mahdollisuus heterogeenisuus tutkimuksissa,

I

2 levitettiin arvioida heterogeenisuus välillä tutkimuksissa [80]. Arvot yksinkertaisesta tutkimuksessa yhdistettiin, käyttäen malleja sekä kiinteiden vaikutusten ja sattumanvaraiset vaikutukset [81]. Käytimme kiinteiden vaikutusten malliin

I

2 oli yhtä suuri tai pienempi kuin 50%, ja satunnainen vaikutuksia malliin

I

2 oli yli 50%. Koska heterogeenisuus, kahden menetelmillä saadaan identtiset tulokset, koska kiinteiden vaikutusten mallia käyttäen Mantel-Haenszel menetelmällä, oletetaan, että tutkimukset ovat näytteitä populaatioiden kanssa sama vaikutus koko, joten oikaisu tutkimuksen painojen mukaan vuonna -tutkimus varianssi; kun taas random-vaikutusten mallia käyttäen Dersimonian ja Laird n menetelmässä oletetaan, että tutkimukset on otettu väestö vaihtelevalla vaikutus kokoja, laskennassa tutkimus painot niin in-tutkimuksesta ja Tutkimusten välisten varianssit, kun otetaan huomioon, missä määrin vaihtelua tai heterogeenisyys. Herkkyys analyysit suoritettiin arvioimaan vakautta tuloksia, nimittäin Yhdessä tutkimuksessa meta-analyysi poistetaan joka kerta pohtia vaikutuksesta yksittäisten tietojen asetettu yhdistettiin OR. Suppilo tontteja ja Egger n lineaarista regressiota testiä käytettiin antamaan diagnoosin mahdolliset julkaisun bias [82]. Kaikki analyysit tehtiin käyttäen Stata ohjelmistot (version8.0; StataCorp LP, College Station, TX), ja kaikki testit olivat kaksipuolisia.

Tulokset

Ominaisuudet Studies

Lopuksi, yhteensä 70 tutkimukset 65 artikkeleita, jotka sisälsivät yhteensä 16 785 syöpätapauksista ja 19 713 kontrollit täyttivät kriteereillä (Fig. 1). Tutkimus ominaisuudet on esitetty yhteenvetona taulukossa 1.

IL-10

-592C polymorfismi oli 2 tutkimuksiin Afrikkalainen jälkeläisiä, 20 tutkimuksia Aasian jälkeläisiään ja 37 tutkimukset eurooppalaisten jälkeläisiä. Meidän meta-analyysi, useimmat syöpätyyppien olivat mahalaukun syöpä. Syövät vahvistettiin histologisesti tai patologisesti useimmissa tutkimuksissa. Jakautuminen genotyypin kontrolleissa tutkimuksista oli kanssa Hardy-Weinberg tasapaino kaikkien paitsi viidessä tutkimuksessa [14], [20], [21], [27], [72], joka testattiin edelleen herkkyys analyysejä.

Quantitative Synthesis

oli suuri vaihtelu A-alleelin taajuus polymorfismin kesken valvonnan eri etnisten ryhmien. Sillä aasialaisilla,

IL-10

-592C AA alleelin frekvenssi oli 0,87 (95% CI = 0,85-0,90), joka oli huomattavasti korkeampi kuin Euroopan väestön (0,31, 95% CI = 0.29- 0,32,

P

0,001) (Kuva. 2). Kaiken yksilöiden AA genotyyppi oli 0,90 kertaa pienempi syöpäriski verrattuna CC-genotyyppi (OR = 0,90, 95% CI = 0,83-0,98,

I

2 = 18,00%). Lisäksi merkittävä pääasiallinen vaikutus on havaittu myös resessiivinen malli (OR = 0,92, 95% CI = 0,86-0,98,

I

2 = 25,80%). Vuonna kerrostunut analyysi tietyn syöpätyypin, löysimme myös vähentynyt riski joukossa tutkimuksia tupakointiin liittyvät syövän (OR = 0,77, 95% CI = ,62-+0,96 AA vs. CC,

I

2 = 15,80% heterogeenisyyden, OR = 0,87, 95% CI = ,76-0,99 CA /AA vs. CC,

I

2

= 0,00% heterogeenisyyden). Mukaan etnisyys, merkittävästi vähentynyt riskejä havaitaan myös Aasian väestöstä (OR = 0,79, 95% CI = ,69-+0,91 AA vs. CC,

I

2 = 13,30% heterogeenisyyden TAI = 0,85, 95% CI = 0,75-0,97 CA /AA vs. CC,

I

2 = 0,00% heterogeenisyyden, OR = 0,87, 95% CI = +0,80-0,95 AA vs. CC /CA

I

2 = 34.40% heterogeenisyyden). Vuonna kerrostunut analyysin lähde Kontrolliryhmiin huomasimme, että variantti genotyypit liittyi merkitsevästi vähentynyt riski sairaalassa perustuvia tarkastuksia kaikissa geneettinen malli (OR = 0,92, 95% CI = 0,85-0,99 CA vs. CC,

I

2 = 0,00% heterogeenisyyden, OR = 0,86, 95% CI = 0,77-0,96 AA vs. CC,

I

2 = 9,30% heterogeenisyyden TAI = 0,91, 95% CI = ,85-,98 CA /AA vs. CC,

I

2 = 0,00% heterogeenisyyden, OR = 0,91, 95% CI = ,84-0,98 AA vs. CC /CA,

I

2 = 26.60% heterogeenisyyden). Ei kuitenkaan ole merkittäviä järjestöjä havaittiin Euroopan ja Afrikkalainen populaatiot. Mukaan lähde valvonnan, ei merkitseviä havaittu väestön perustuvat tutkimukset (taulukko 2).

Tähdellä edustavat poikkeavia havaintoja.

Testi heterogeenisuus

osa-analyysi mahasyövän, oli merkittävä heterogeenisyys varten väistyvä mallin vertailun (AA vs. CC /CA:

I

2 = 56.60% heterogeenisyyden). Sitten arvioimme lähde heterogeenisyys varten väistyvä mallin vertailun (AA vs. CC /CA) etnisyys ja lähde valvontaa. Tämän seurauksena ei etnisyys (χ

2 = 5.06, df = 2,

P

= 0,08) eikä lähde valvonnan (χ

2 = 0,01, df = 1,

P =

0,91) havaittiin edistää merkittävää heterogeenisyyttä.

herkkyysanalyysi

Herkkyys analyysit osoittivat, että kaksi riippumatonta tutkimusta Wu

et al.

[50] oli pääasiallinen alkuperä heterogeenisyys Saharan analyysi mahasyövän. Heterogeenisuus tehokkaasti vähentää tai poistaa poissulkemista tutkimuksessa (AA vs. CC /CA:

I

2 = 46,90%). Vaikka genotyyppijakauman viidessä tutkimukset eivät noudata Hardy-Weinberg tasapainon vastaavien yhdistettyjen syrjäisimpien ei olennaisesti muuttanut myös tutkimuksissa. Lisäksi mikään muu yksittäinen tutkimus vaikuttaneet yhdistettyjen OR laadullisesti, kuten osoitetaan herkkyysanalyysit, mikä viittaa siihen, että tulokset meta-analyysissä ovat vakaita.

Julkaisu Bias

Begg n suppilo juoni ja Egger n testi suoritettiin arvioimaan julkaisemisen painottuvat kirjallisuutta. Kuten on esitetty kuviossa. 3, muodot suppilon tontteja ei ilmennyt näyttöä ilmeinen epäsymmetrian kaikissa vertailun malleissa. Siten Egger n testiä käytettiin antamaan tilastollista näyttöä suppilon juoni symmetria. Tulokset vieläkään ei osoittanut mitään merkkejä julkaisun bias (

t

= -1,38,

P

= 0,172 CA vs. CC;

t

= -0,86,

P

= 0,390 AA vs. CC;

t

= -1,99,

P

= 0,051 AA /CA versus CC;

t

= -0,12,

P

= 0,903 AA vs. CC /CA).

Jokainen piste edustaa erillistä tutkimusta osoitettuun -alueella. Log [OR], luonnollisen logaritmin riskisuhde. Vaakasuora viiva, keskimääräinen vaikutus koko.

Keskustelu

Tämä meta-analyysi selvitti assosiaatiota

IL-10-592C

polymorfismien ja syöpäriskiä , joka perustuu 70 julkaistun tapausverrokkitutkimukset 65 artikkeleita. Tulokset esittänyt todisteita siitä, että

IL-10

-592C polymorfismi oli liittyy merkittävä väheneminen yleisessä syöpäriskiä. Variantti homozygoottisia genotyyppi AA

IL-10

-592C polymorfismi, liittyi vaatimaton mutta laskivat merkittävästi riskiä homozygoottisia verrattuna ja väistyvä malli. Vuonna kerrostunut analyysissä, riski pysyi tutkimuksiin tupakointiin liittyvät syöpään, aasialaisilla ja sairaala perustuvat tutkimukset. Koska yhtä tärkeää roolia IL-10 Karsinogeneesin on biologinen uskottavaa, että

IL-10

polymorfismi voisi moduloida syöpäriskiä.

Yhteinen [ATA] haplotyypin muodostetaan polymorfismeja kantoja -1082, -819 ja -592, että promoottori

IL-10

geeni [83], [84]. On raportoitu, että -592 muunnelmassa -1082 variantti sekä [ATA] haplotyyppi liittyy pienempi IL-10 ilmentyminen [51], [85], [86]. Siten -592 muunnos voidaan pitää alhaisen tuottaja alleelin

IL-10

geenin. Tutkimus on osoittanut, että seerumin IL-10-tasot voidaan helpottaa kasvaimia tukahduttamalla MHC-luokan I ja II antigeenit [87], ja estää kasvaimen antigeenin esittelyn CD8-cytotic T-lymfosyyttejä. On ilmennyt, että homotsygoottinen

IL-10-592AA

genotyyppi, joka osoittaa homotsygoottisiksi varten [ATA] haplotyyppi, oli suojaava rintasyövän [51]. Samoin kohonnut seerumin IL-10 löydettiin ei-pienisoluinen keuhkosyöpä potilaat; Lisäksi IL-10 seerumissa on osoitettu olevan suurempi potilailla etäpesäkkeitä verrattuna niihin, joilla undisseminated syöpä [88]. Johdonmukaisesti, Huomasimme myös, että yksilöiden AA genotyyppi, jolla on alhainen IL-10 oli liittyä pienempi syöpäriski kuin osallistujille CC genotyyppi meidän meta-analyysi.

Tupakka tupakointi on hyvin riskitekijän syövät useiden elinten, kuten keuhko-, ruokatorven, suuontelon, nielun ja munuaisten [89] – [92]. Tupakan käyttö on osoittautunut vaikuttaa immuunijärjestelmään ja vaikuttaa IL-10 [93]. Myös tutkimukset osoittivat, että tupakoitsijat ovat alentunut T-lymfosyyttien vaimennin solujen toimintaa ja laski luonnollinen tappaja solujen toimintaa verrattuna tupakoimattomiin. Lisäksi IL10 voivat suojella kasvaimia estämällä sytotoksisten T-lymfosyyttien (CTL) -välitteisen kasvainspesifisiä solun tuhoutumisen [87], [94]. Lisätutkimuksia tarvitaan selvittämään suhdetta.

Tuloksemme osoittivat, että AA variantti genotyyppi liittyy pienentynyt riski tupakointiin liittyvät syöpään, mutta ei rintasyövän, kohdunkaulan syöpä, peräsuolen syöpä, ruokatorven syöpä, mahasyöpä , melanooma, keuhkosyöpä, hepatosellulaarinen karsinooma, Non-Hodgkin-lymfooma tai eturauhasen syöpä. Yksi mahdollinen selitys ero on, että syöpää aiheuttava mekanismi taustalla etiologia voi poiketa eri kasvain sivustoja ja että

IL-10

geneettisiä variantteja voi olla erilainen merkitys eri syöpiä. Jopa samassa kasvain sivusto, ottaen huomioon suhteellisen pieni otoskoko joissakin tutkimuksissa ja mahdollinen pieni vaikutus koko on geneettistä vaihtelua syöpään, ristiriita selviää, koska jotkut näistä tutkimuksista voi olla riittämätön tilastollinen voima havaita pieni mutta todellinen -alueella. Esimerkiksi oli vain kolmessa tutkimuksessa mukana analyysissä rajoitettu otoskoko ruokatorven syöpä, jossa 456 tapausta ja 628 valvontaa, joten tulokset voivat olla oikukas ja tulisi tulkita varoen.

Alaryhmäanalyysissä etnisyys, löysimme todisteita yhdistyksen välisestä

IL-10

-592C polymorfismi syöpävaara ja aasialaiset mutta ei eurooppalaisten keskuudessa tai afrikkalaisten, mikä viittaa mahdolliseen rooliin etnisten geneettisen taustan eroista ja ympäristö he asuivat (taulukko 2). Useita ongelmia voi selittää sitä. Ensinnäkin, yhdeksän 20 Aasian tutkimuksen tutkittu mahasyövän (painotettu 36.68% ja 42.24% verrattuna AA vs. CC ja AA vs. CC /CA), kun taas vain viisi pois 37 tutkimukset keskittyivät mahasyövän Euroopan väestöstä (painotettu 18.02% ja 18,48% verrattuna AA vs. CC ja AA vs. CC /CA). Toiseksi, esiintyvyys variantin alleelin

IL-10

-592 C polymorfismi joukossa valvonta vaihtelee huomattavasti kanssa etnisyys. Sillä aasialaisilla,

IL-10

-592C AA alleelin frekvenssi oli 0,87 (95% CI = 0,85-0,90), joka oli huomattavasti korkeampi kuin Euroopan väestön (0,31, 95% CI = 0.29- 0,32,

P

0,001). Muut tekijät, kuten eri matching, valintamenetelmien bias ja sopeutus tilastollisten analyysien Luokitteluvirheillä sairauksien asemasta ja genotyypitysmenetelmää voi myös olla merkitystä. Lisäksi on olemassa vain kaksi raportoidussa tutkimuksessa ja pienellä osalla potilaista oli käytettävissä Afrikkalainen, mikä rajoitti meitä havaitsemaan vakaita vaikutuksia tässä potilasryhmässä. Lisätutkimukset ovat perusteltuja edelleen vahvistaa etnisten eroa vaikutus

IL-10

-592C polymorfismi syöpäriskiin, etenkin afrikkalaisia.

Kun ositella lähde tarkastuksia varten kohtalainen lujuus havaittiin sairaalassa perustuvan valvonnan, mutta ei väestöstä perustuvia tarkastuksia. Ero voi johtua ero vaikutus valintaperusteet eri syöpiä, samoin kuin painon kunkin tutkimuksen, joka sanelee otoskoko meta-analyysi. Toinen syy voi olla, että sairaalan perustuvat tutkimukset ovat joitakin luontaisia ​​valikoima harhat sellaisenaan valvonnan voi vain edustaa näyte huonosti määriteltyjä vertailupopulaation ja ehkä ole kovin edustava tutkimusväestöstä tai väestössä, varsinkin kun genotyypit tutkittavana liittyivät tautitilojen että sairaalan perustuvia tarkastuksia voi olla.

Yksi tärkeimmistä tavoitteista meta-analyysissä on tunnistaa lähde heterogeenisyys. Sub-analyysi mahasyövän, oli merkittävä heterogeenisyys varten väistyvä mallin vertailun. Niinpä kerrostunut koskevien tutkimusten mahasyövän mukaan etnisyyteen ja lähde valvontaa. Analysoimalla todettiin, että kumpikaan etnisyys eikä lähde valvonnan osaltaan merkittävä heterogeenisyys. On mahdollista, että muut mittaamatta ominaisuuksia eri tutkimuksessa populaatioiden ja /tai perinyt rajoituksista palvelukseen tutkimuksista voi osittain myötävaikuttaa havaittu heterogeenisyys.

Meta-analyysi on joitakin vahvuuksia ja rajoituksia. Tämä artikkeli on mahdollisesti rajoitettu monin tavoin. Ensinnäkin, tuloksemme perustui oikaisemattomaan arvioihin, kun taas tarkemman analyysin olisi tehtävä säätää muista tekijöistä, kuten ikä, sukupuoli, tupakointi ja juominen tila. Tiedon puute tietojen analysointia saattaa aiheuttaa vakavia sekoittavia bias. Lisäksi puuttuvat alkuperäisen datan mukana tutkimuksissa rajoittaneet edelleen arvioon mahdollisista yhteisvaikutuksista, koska geeni-geeni, geeni-ympäristön vuorovaikutukset ja jopa eri polymorfisten lokusten saman geenin voisi moduloida syöpäriskiä. Toiseksi, jotkut tutkimukset oli hyvin pieni otoskoko ja ei ollut riittäviä voima havaita mahdollisen riskin

IL-10

-592C polymorfismi ja havaitun merkittävän syrjäisimpien joissakin tutkimuksissa pieni otoskoko voi olla väärä -alueella. Kolmanneksi luokitteluvirheitä on genotyyppejä ja tautitilanteen voi vaikuttaa, koska laadunvalvonta -genotyypitys ole hyvin dokumentoitu joissakin tutkimuksissa ja tapaukset useissa tutkimuksissa ei myöskään vahvistettu patologia tai muiden kultakantaan menetelmiä. Kuitenkin etuja meidän meta-analyysi on osattava arvostaa. Ensinnäkin tilastollinen voima analyysi kasvanut huomattavasti, koska huomattava määrä tapauksia ja valvonta yhdistettiin eri tutkimuksista. Toiseksi, laatu tapausverrokkitutkimukset sisälly tähän meta-analyysi oli tyydyttävä mukaan meidän valintakriteerit. Kolmanneksi, emme havaitse mitään julkaisu bias osoittaa, että koko yhdistettyä tuloksen pitäisi olla puolueeton.

Johtopäätöksenä meidän meta-analyysin mukaan

IL-10

-592C polymorfismi oli liittyy merkittävä väheneminen yleisessä syövän riskiä, ​​erityisesti tupakointiin liittyvien syöpä, aasialaiset ja sairaala perustuvat tutkimukset. Kuitenkin suuri tutkimukset käyttäen standardoituja puolueeton genotyypitysmenetelmiä, ilmoittautumalla tarkkaan määritellyt syöpäpotilaita ja hyvin verrokkia, erityisesti Afrikkalainen väestö, yksityiskohtaisemmat yksilön ja ympäristön tiedot ovat perusteltuja tulosten validointiin meidän meta-analyysi.