Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Syöpä kantasolut (CSCS) ovat osajoukko kasvainsolujen kyky itse uudistaa ja tuottavat erilaisia ​​soluja, jotka muodostavat kasvain. Tutkimuksen tavoitteena on arvioida ennustetekijöiden arvo CSCS on erittäin homogeenisen populaation II vaiheessa paksusuolen syöpä.

Methods

Sata vaiheen II paksusuolensyöpä potilaita hoidetaan saman kirurgisen tiimin vuosien 1977 ja 2005 aikana takautuvasti analysoitiin. Kukaan potilaista ei saanut adjuvanttia kemoterapiaa. Inmunohistochemistry ilmentymä CD133, Nanog ja CK20 pisteytettiin, käyttämällä neljä tasoa: 10%, 11-25%, 26-50% ja 50% positiivisuutta. Kaplan-Meier-analyysi ja log rank -testi käytettiin vertaamaan selviytymisen.

Tulokset

potilaiden keskimääräinen ikä oli 68 vuotta (potilasta oli välillä 45-92 vuotta iässä) ja mediaani seuranta oli 5,8 vuotta. Oli uusiutuva sairaus 17 (17%); CD133 ilmentyminen (määritelty 10% positiivisuus) nähtiin 60% kasvaimista, 95% osalta Nanog ja 78% varten CK20. Mitään korrelaatiota joukosta löydettiin ekspressiotasot CD133, Nanog tai CK20 ja uusiutumisen-elinaika (RFS) tai yleiseen eloonjäämiseen (OS). Kuitenkin tilastollinen merkittävä korrelaatio löytyi perustettiin patologisia ennustetekijöiden ja RFS ja käyttöjärjestelmän.

Johtopäätökset

Stem Cell kvantifiointiin määritelty CD133 ja Nanog ilme ei korreloi RFS tai OS tässä kohortissa vaiheen II paksusuolensyöpä.

Citation: Vaz MA, Martinez JC, Devesa JM, Trill JD, Abraira V, Riquelme A, et al. (2014) Prognostic arvo Stem Cell kvantifiointi vaiheessa II Colon Cancer. PLoS ONE 9 (2): e88480. doi: 10,1371 /journal.pone.0088480

Editor: Daotai Nie, Southern Illinois University School of Medicine, Yhdysvallat

vastaanotettu: 07 syyskuu 2013; Hyväksytty: 8. tammikuuta 2014; Julkaistu: 21 helmikuu 2014

Copyright: © 2014 Vaz et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Kirjoittajat ei ole tukea tai rahoitusta raportoida.

kilpailevat edut: kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Colon syöpä on yksi yleisimmistä syistä syöpä kuolemaan maailmanlaajuisesti ja selviytymisen vaikuttaa paikallisen uusiutumisen sekä kehittämiseen etäpesäkkeitä.

syöpä kantasolu teoria perustuu oletukseen, että on olemassa pieni väestö syöpää aloittamisen soluja, jotka on yksinomaan vastuussa kasvun ja ylläpidon koko kasvain. Nämä solut on alhainen proliferatiivinen nopeus, korkea kyky uusiutua ja taipumus erilaistua aktiivinen lisääntyvien kasvainsoluihin ja ne ovat vastustuskykyisiä kemoterapiaa ja säteily. Nämä solut on raportoitu eri syöpiä.

Viimeaikaiset tutkimustulokset viittaavat siihen, että syöpä kantasolujen malli koskee myös paksusuolen syöpä. Ricci-Vitiani ja O’Brien kertoi CD133 positiivisia soluja kolorektaalisyövässä näytteille ominaisuuksia syövän aloittamista solujen itseuudistumiseen ja korkea tumorogeenistä potentiaali. Nämä CSCS ilmaista pluripotenttisuus markkereita, kuten CD133 ja Nanog eivätkä ilmaise markkereita erilaistumisen kuin cytokeratin20 (CK20) [1], [2], [3].

potentiaalia ennusteen arvioinnissa on CSCS kolorektaalisyövässä on tutkittu kanssa ristiriitaisia ​​tuloksia. Kuitenkin jotkut näistä sarjoista perustuivat heterogeeninen tilanteisiin, joihin liittyy peräsuolen ja paksusuolen syövän ja eri kasvaimen vaiheissa (I-IV). Tutkimuksen tavoitteena on arvioida ennustetekijöiden arvo CSCS on erittäin homogeenisen populaation II vaiheessa paksusuolen syöpä.

Materiaalit ja menetelmät

Yhteensä 100 patologisesti vahvisti näytteet saatiin paksusuolen syöpäpotilaat TNM II, joita hoidettiin kirurgisesti vuosien 1977 ja 2005 Ramon y Cajal yliopistollisessa sairaalassa. Vähentää vaikutuksia adjuvanttihoitona annetun ennusteen kukaan mukana potilaat saivat adjuvanttihoitoa. Kaikki potilaat seurattiin uusiutumista elinaikaa ja kokonaiselinaikaa. Seuranta-aikana laskettiin alkaen leikkaus vuoteen 2010 uusiutuminen määriteltiin uudelleen ulkonäkö alkuperäisen kasvaimen; ja molemmat etäpesäke tai paikallisen uusiutumisen katsottiin kasvaimen uusiutumisen. Kokonaiselossaoloaika määriteltiin aika leikkauksesta kuolemaan tai siinä vaiheessa, kun potilas oli viimeisin elävän. Tässä tutkimuksessa tiedossa ennustetekijöiden kliiniset tekijät myös rekisteröity. Korkean riskin potilaita pidettiin joilla on vähintään yksi seuraavista ominaisuuksista: vähemmän kuin 12 imusolmukkeet läsnä kirurgisen näytteen, T4 kasvain, lymphovascular invaasio ja huonosti eriytetty kasvaimia. TNM luokittelu käytettiin patologisen lavastus ja Maailman terveysjärjestön luokitusta käytettiin patologista luokittelua. Tutkimus on eettisen komitean hyväksyntä (Ramon y Cajal yliopiston sairaalassa). Kirjallinen suostumus saatiin käyttöön näytteen tutkimukseen.

histologinen tutkimus

Näytteet noudetaan patologian tiedostot Ramon y Cajal University Hospital, Madrid, Espanja, ja histologisesti tarkistetaan. Parafiiniblokit haettiin rakentamiseksi kudosmatriisien sisältävä 1,5 mm kudossylintereitä paksusuolen syövän ja ohjaus yksilöitä. Kunkin kudoksen array parafiiniblokkiin sisälsivät vähintään 2 näytettä tapauskohtaisesti, jotta rajat ohjaus signaalin ilmaisua. Kaikkein edustavalla kunkin kasvaimen valittiin tutkimukseen. Reaktiivinen imukudoksen (risat) käytettiin negatiivisina kontrolleina ilmaisu- ja sisällytetty kolmena kussakin kudoksessa array. Histopatologisia piirteitä olivat itsenäisesti uudelleen. Tätä seurasi yleinen havainto on multihead mikroskoopilla, poikkeamia ratkaistiin.

immunohistokemia (IHC) B

Anti-CD133 Rabbit monoklonaalinen vasta-aine (Cell Signaling Technology) ja vuohen polyklonaalisen muurahainen ihmisen Nanog ( Novus Biologicals), käytettiin tunnistamaan kantasolujen merkkiaineita. Anti-Cytokeratin20 (CK 20) Mouse Monoclonal Antibody (Dako, Tanska), käytettiin arvioimaan eriytetty epiteelisoluihin. Immunohistokemiallinen värjäys suoritettiin sen jälkeen, Dako Real En Vision kanin /hiiren menetelmää (Dako, Tanska). Positiivisena kontrollina kuvion ilmaisun ja signaalin spesifisyys, käytettiin ihmisen sikiön aivojen kudosleikkeiden mukaan lukien aivot kammion neuro epiteelissä. Tämä oli ensimmäinen paikka, jossa CD133-ekspressiota havaittiin apikaalisella rajalla neuroephitelial soluihin [4]. Myöhemmin vapautuvan kalvo hiukkasia CD133 positiivinen, havaittiin kammion nesteen ja eri ihmisen kehon nesteiden, kuten suoliston [5]. Inkubointi liity vasta-työskenteli valvonta antigeenisen säilyttämistä ja hyödyntämistä. Inkuboinnin jättämällä ensimmäisen vasta-ainetta käytettiin negatiivisena kontrollina ei-spesifisen havaitsemisen, järjestelmä värjäytymistä.

immunohistokemiallinen tutkiminen

Immunohistokemia tutkimus tehtiin parafiini kudosleikkeet, joka sisälsi mahdollisimman edustava kasvaimen alueilla . CD133, Nanog ja CK20 analysoitiin. Kasvaimet annettiin puolikvantitatiivinen pisteet neljällä tasolla: 10%, 11-25%, 26-50% ja 50% positiivisuutta. Me määritelty näyte on positiivinen, jos oli 10% positiivisia soluja.

Tilastollinen analyysi

Kaplan-Meier-analyysi käytettiin arvioitaessa syöpää erityisiä selviytymisen ja ryhmiä verrattiin log-rank-testi. Tilastollinen menettelyt suoritettiin SPSS versio 15.0, ja p 0,05 oli considerer tilastollisesti merkitsevä. Kaikki analyysit suoritettiin käyttäen tilasto Package for Social Sciences (SPSS) Software.

Tulokset

kliinis Havainnot

kliinis havainnot on listattu taulukossa 1. mediaani-ikä potilaista oli 68 vuotias (potilaat vaihtelevat 45-92 vuotta), 53% oli miehiä ja 47% oli naisia.

Tunnettuja suuri riski kliinis havainnot toistumisen rekisteröitiin, on määritelty alle 12 imusolmukkeiden läsnä kirurgisen näytteen T4 kasvaimet, lymphovascular invaasio ja huonosti eriytetty kasvaimia, ja potilaat luokiteltiin korkean riskin luokkaan, jos siellä oli yksi tai useampi näistä riskitekijöistä tai alhaisen riskin luokkaan, jos ei olisi riskitekijöitä. Viisikymmentä kaksi prosenttia oli korkean riskin ja 48% oli matalan riskin potilailla. Kolmekymmentä viisi prosenttia potilaista oli 12 imusolmukkeisiin kirurgisen näytteen. Vain 4% oli T4 9% potilaalla oli huonosti eriytetty histologian ja 11% oli lymphovascular hyökkäystä. Tuolloin Viimeisimmässä seurannassa 17%: lla potilaista oli uusiutuva sairaus ja 61% oli elossa; 36% oli kuollut, 16% paksusuolen syövän ja 20% muita syitä.

Euroopan CD133 antigeeni Sijainti Colon Cancer

positiivinen inmunohistochemical reaktiivisuusprofiilin varten CD133 havaittiin periventrikulaarisessa neuroepithelial soluissa (kontrolli tapausta) (Fig. 1), on sitä samalla havaittu aiemmissa tutkimuksissa [5], ja toimii positiivisena kontrollina spesifisyyden signaalin. CD133 antigeeni on aiemmin osoitettu olevan sijaitsee apikaalisessa solukalvon protusions viljelmien syövän solulinja Caco-2 [5].

havaittu polaarinen värjäytymisen CD133 rajoitu apikaalisella luminaaliselle solu pinta kolorektaalisyövän rauhaset. Yleensä useita CD133-positiiviset solut yhdessä. CD133 ilmentyminen yleensä lausutaan lähellä invasiivisia marginaali kasvaimia.

CD133-proteiinin ekspressio havaittiin apikaalisella raja paksusuolen syövän soluja ja rauhasia, usein irtoaminen CD133 positiivinen roskia luminaaliseen rauhaset (Fig. 2 ). Satunnaisesti ryhmiin neoplastisten solujen myönteisesti koko sytoplasmisen ekspression (Fig. 3).

o CD133 positiivinen signaali havaittiin tahansa kudoksen nielurisojen yksilöt, eikä limakalvon pinnalla niitä, käytettiin negatiivisena kontrollina. Tämä sääntö pois mahdollisuutta väärän positiivisuus, tai ei-spesifinen sitoutuminen CD133 käytetyn vasta-aineen, limakalvo- /luminaaliselle tilat.

Tarkastelemalla peräkkäisiä kudosleikkeiden vertasimme CD133 ja CK20 proteiinin ilmentymisen (Fig. 4 ). Sisältävät kentät CD133 positiivisia soluja yleensä osoittivat heikkoa tai ei lainkaan CK20 proteiinin ilmentyminen, kun taas alueilla, joilla CK20 ilme olivat yleensä CD133 negatiivisia. Kuitenkin ryhmät neoplastisten soluja, jotka ilmentävät samanaikaisesti CD133 ja CK20 näytettiin yhtä hyvin (Fig. 5).

immunohistokemiallinen CD133 Expression

CD133 ekspressiota havaittiin 100%: lla potilaista . Neljäkymmentä prosenttia potilaista oli 10% positiivisuus; 22%: lla potilaista oli 11-25% positiivisuus; 6%: lla potilaista oli 26-50% positiivisuuden ja 22%: lla potilaista oli 50% positiivisuus.

Kaikki 100 potilasta seurattiin selviytymisen analysoida CD133 ilmaus kuin ennustetekijä. Mediaani seuranta-aika oli 5,8 vuotta. Niistä 100 potilaasta, 16,3% kuoli heidän syövän ja 20,4% muista syistä. Oli 7 tapausta paikallisen uusiutumisen, 11 tapausta kaukainen etäpesäke.

uusiutuminen elinaika käyrät eivät olleet erilaisia ​​eri tasojen CD133 positiivisuus ilmaisua. Kaplan-Meier käyrän eloonjäämiseen osoittanut mitään tilastollisia eroja eri ryhmien välillä (kuva 6).

Nanog Expression

Nanog ydin- ja sytoplasmista ekspressiota havaittiin 99%: lla potilaista . Viisi potilasta oli 10% positiivisuus; 9 potilaalla oli 11-25% positiivisuus; 34 potilaalla oli 26-50% positiivisuuden ja 51 potilaalla oli 50% positiivisuutta. Positiivinen värjäytyminen pääasiassa havaittu hän epiteeli- kasvainsolujen, monet heistä sattumaa kanssa CD133-positiivisia soluja. Kuitenkin Nanog positiivinen /CD133 negatiivinen kasvainsolujen näytettiin samoin. Lisäksi Nanog ilmentyminen havaittiin myös neoplastisten stroomasoluilla (tuloksia ei ole esitetty).

Kaplan-Meierin käyrä uusiutumisen ja eloonjäämiseen osoittanut mitään tilastollisia eroja eri ilmaisua (Fig. 7).

CK20 Expression

CK20 ekspressiota havaittiin 78%: lla potilaista. Kaksikymmentäkaksi prosenttia potilaista oli 10% positiivisuus; 29%: lla potilaista oli 11-25% positiivisuus; 26%: lla potilaista oli 26-50% positiivisuuden ja 23%: lla potilaista 50% positiivisuus.

Kaplan-Meierin käyrä uusiutumisen ja eloonjäämisen osoittanut mitään tilastollisia eroja eri ryhmien ilmaisua.

suhde korkean riskin kliinis tunnetuista tekijöistä potilaille, määritellään, jolla on vähintään yksi seuraavista: vähemmän kuin 12 imusolmukkeet läsnä kirurgisen näytteen, T4 kasvaimia, lymphovascular invaasion ja huonosti eriytetty kasvaimet ja uusiutumisen ja eloonjäämisen olivat analysoidaan. Tilastollinen merkittävä korrelaatio löytyi tiedossa oleva kliininen tekijöiden ja RFS ja OS (p = 0,034) (Kuva. 8).

Keskustelu

CD133 on epitoopin glycosilated muodon ihmisen prominin-1, joka on jäsen pentaspan läpäisevä glykoproteiini [1], ja ilmaus CD133 on raportoitu voivat sijaita missä normaalin vastasyntyneen ja aikuisen prekursorisolun sekä syövän aloittamista solut [2], [3]. Huomattavan, prominin-1 on erityisesti liittynyt plasmamembraanin protusions [4]. Todellakin, aikana neurogenesis, hiukkaset ilmentävät CD133 on esitetty hermostoputken Lumina, jossa vapautuminen CD133 ilmentävien kalvo hiukkasia näyttää olevan laajalle levinnyt tapahtuma [6]. Lisäksi ihmisen CD133 kantasoluantigeenin ilmaistaan ​​myös eri ihmisen epiteelisolujen, kuten suolen, ja kohdistettu solukalvoon protusions [5].

CD133 katsotaan tällä hetkellä käyttökelpoinen markkeri tunnistaa CSCS kolorektaalisyövässä. On kiinnostavaa, onko CD133-positiivisia soluja voidaan pitää ennustetekijä. Tämä tutkimus on immunohistokemiallisesti analysoitiin CD133 ilmaisun ja arvioitiin eloonjääminen suuri joukko vaiheen II paksusuolensyöpä ja huomasimme, että CD133 ilmaisua ei ollut itsenäinen riskitekijä liittyy uusiutumisen tai potilaiden eloonjäämisen.

Suhde CD133 ilmaisun ja ennusteen peräsuolen karsinoomat tutkittiin aiemmin. Horst

et al

kertoi, että CD133 ilmentyminen on itsenäisesti prognostinen markkeri [7], kun taas tällaista korrelaatiota ei havaittu Kojima

et al

[8]. Kuitenkin jotkut näistä sarjoista perustuivat heterogeeninen tilanteisiin, joihin liittyy peräsuolen ja paksusuolen syövän ja eri kasvaimen vaiheissa (I-IV). Li

et al

analysoidaan homogeeninen III B ryhmä (104 potilasta) ja osoitti, että CD133 positiivisia syöpäsolujen osaltaan etenemistä paksusuolensyöpä [9]. Nian-Hua Zang

et al

analysoitu ryhmä vaiheen II ja III paksusuolensyöpä perustamassa negatiivinen korrelaatio selviytymisen potilailla, joilla on samanaikainen ilmentyminen con CDXCR4 ja CD133 [10].

Ristiriita eri tutkimukset saattavat olla peräisin riittämätön potilaan määrästä ja seka kasvain vaiheessa (vaihe I-IV ja paksusuolen ja peräsuolen syöpä).

Toisaalta, on epätodennäköistä CSCS voidaan luonnehtia vain yksi merkki . Kantasolun kaltaisia ​​ominaisuuksia on viime aikoina raportoitu CD133 negatiivisissa soluissa, samoin. Siksi CD133 positiivisia kasvainsoluja ei voi edustaa koko syöpää aloittamista väestöstä. Yhdistelmä solunpintamarkkereiden on tarvetta määritelmä paksusuolensyöpä kantasoluja. Kuitenkin syövän kantasolujen populaatio on heterogeeninen. Näin ollen, ekspressiotasoja eri syövän kantasolujen merkkiaineita on muuttuja, seurauksena biologisen toiminnan monimuotoisuus kukin niistä.

Nanog, homeodomeenin transkriptiotekijä on keskeinen säädin edistämiseen itsenäisten -renewal alkion kantasolujen ja estämällä niiden erilaistumista. Aiemmat tutkimukset osoittivat, että Nanog ilmentyy koolonkarsinoomasoluissa, ja ehdotti, että niiden ilmentyminen myötävaikuttaa leviämisen koolonkarsinoomasoluissa [11]. Lisäksi useat tutkimukset ovat osoittaneet, että Nanog säätelee eri toimintoja syövän kehitykseen, kuten tuumorisolun proliferaatiota, lääkkeen vastustuskyvyn ja syöpäsolujen yhteydessä ympäröivään stroomaan, mikä johtaa solun liikkuvuus, epiteeli- mesenkymaalitransitioon ja immuunijärjestelmän kiertämisen [12].

Päätimme analysoida Nanog tässä Potilaskohortti. Nanog ja CD133 ilmentyminen havaittiin samassa alaryhmässä neoplastisten solujen. Kuitenkin, Nanog ekspressiotasot olivat korkeampia kuin CD133, määritettynä Nanog positiivinen /CD133 negatiivinen neoplastiset solut, jotka on esitetty samoin. Lisäksi Nanog ilmentyminen havaittiin myös stroomasoluilla, todennäköisesti liittyvät mikroympäristö viestinnän toiminto.

Emme löytäneet korrelaatiota CD133 tai Nanog ilmaisun ja eloonjäämisen (uusiutuminen vapaa elossaolo ja kokonaiselossaoloaika).

Siksi CD133 positiivisia soluja itsessään ei ehkä ole biologinen kyky liittyy pahanlaatuinen potentiaalia peräsuolen syövän.

Aikaisemmat tutkimukset käyttäen solususpensioiden paksusuolisyövän yksilöitä osoittaneet, että CD133-positiiviset solut olivat CK20 negatiivisia [3]. Meidän kohortti 78% näytteistä oli CK20 positiivisia (määritelty 10% positiivisuus), eikä myöskään korrelaatiota löydettiin hengissä.

Useat tekijät saattavat selittää ristiriitaisuuksia aikaisempien raporttien kanssa: a) sekoitetaan kasvain vaiheissa jossa analysoidaan erittäin homogeeninen yhden, b) eri vasta-aineita, joita käytetään havaitsemiseksi CD 133-molekyylin. Todellakin, erilaisia ​​tuloksia voidaan saada käyttämällä erilaisia ​​vasta [13], [14] c) erilaisten kriteerien avulla tunnistetaan positiivista värjäytymistä ja erilaiset cut-off käytetään erottamaan positiivisia ja negatiivisia kasvaimia. Tutkimuksessamme olemme laatineet neljä tasoa positiivisuus: 10%, 11-25%, 26-50% ja 50%. Toiset katsotaan positiiviseksi, jos 50% positiivisuuden (Horst

et al

), 10% (Kojima

et al

) tai 5% (Li

et al

), d) riittämätön potilaan kohortin, tämä selittäisi negatiiviset tulokset korrelaatio tällaisessa kohortin alhainen toistumisen odotettavissa, tuloksena vain 17%: ssa tapauksista. Siitä huolimatta, voisimme osoittaa korrelaatio, joiden tiedetään ennusteeseen viittaavia tekijöitä ja selviytymistä.

Lisäksi havaitsimme korkeatasoinen CD133 ja Nanog positiivisuus tässä ryhmässä potilaan entistä alkuvaiheessa, 60% CD133 positiivisuutta. Lisäksi 22%: se oli suurempi kuin 50%. Olemme myös löytäneet 94% Nanog positiivisuus ja 51% heistä oli yli 50%. Nämä tulokset vastoin näiden saapuvat Li

et ai,

jossa jopa 40%: ssa tapauksista vuonna IIIB oli alle 5% positiivisuus.

Tämä odottamaton käyttäytyminen CD133 ilmaisun löytyy tutkimuksessamme korkeampi alemmissa vaiheessa kasvaimia kuin kehittyneempiä vaurioita, on havaittu muissa raporteissa [15]. Tämä jakauma on yhdenmukainen aiempien havaintojen hiirimallissa paksusuolen syövän synnyn [16] ja ihmisen ensisijainen paksusuolen syöpiin [16]. Hiirillä paksusuolen syövän synnyn huomattavasti lisääntyneen ilmentymisen CD133 on havaittu, arvioitiin immunohistokemiallisesti, alussa uudisvaurioiden joka oli taipumus vähentyä kasvaimen kehitystä [17] ja lisääntynyt CD133 ilmentyminen ilmoitettiin Dukes verrattuna Dukes B ja C paksusuolisyöpien [16]. Aiemmat tutkimukset raportoitu, että intensiteetti CD133 on solukierron riippuvia ja lisääntynyt CD133 positiivisia soluja korreloivat lisääntynyt DNA-sisältöä ja kaikki nämä havainnot ovat yhtäpitäviä ehdotetun kyky proteiinin spesifisesti tunnistaa kasvaimen aloittamista solujen, joka liittyy kanssa kasvu sekä ensimmäisen ja etäpesäkkeitä [18] ja siten pääasiassa mukana aktiivisin vaiheet kasvaimen kehitystä.

Tämä erilainen CD133 ilmaisun kautta eri vaiheissa on myös ehdottanut Shmelkov

et al

, joka ehdotti, että aikana etäpesäke, CD133 positiivisia kasvainsoluja tuottaa CD133 negatiivisia soluja, jotka ovat aggressiivisempia ja myös pystyy aloittamaan kasvaimia nude-hiirissä. Kirjoittajat raportoitu, että 40% etäispesäkekasval- tutkimuksessaan olivat CD133 negatiivinen [19].

Johtopäätöksenä tässä tutkimuksessa 100 vaiheen II paksusuolen syöpäpotilaiden, Stem Cell kvantifiointiin määritelty CD133 ja Nanog ilme ei ole korrelaatio RFS tai OS. Kuitenkin korrelaatio vakiintuneiden ennustetekijöiden patologisia tekijöitä löytyi. Siksi tuloksemme viittaavat siihen, että CSCS ei saa olla merkittävä rooli alkuvaiheessa paksusuolensyöpä.

Kiitokset

Kiitämme Tohtorit Y Castro ja ME Fernandez-Santos PhD, lukemiseen käsikirjoituksen ja tarjoamalla hyödyllisiä neuvoja ja ideoita. MA Gonzalez-Nicolas BSc Acosta BSc vaikuttanut niiden erinomainen teknistä tukea suorittaessaan värjäytyminen kokeissa sikiön aivojen yksilöitä tutkimiseen CD133 ilmaisun, sekä niiden hyödyllisiä kommentteja ja tarkka tulkinta.