Krooninen sairaus

Seminars in Oncology – Volume 29, Issue 1, Sivut 62-69 (helmikuu 2002) Paul BaasHere on ote: 揂 bstract – On ollut haastavaa löytää tehokkaita kemoterapeuttisia hoitoja pahanlaatuinen mesoteliooma. Viime vuosikymmenten lukuisia yksittäisen lääkkeen ja yhdistelmä hoito on tutkittu, mutta mitään standardia hoidon kemoterapiaa yksinään on syntynyt. Mahdollisia selityksiä tälle epäonnistumisen ovat heterogeenisyys eri alaluokkien mesoteliooma ja vaikeudet määriteltäessä vastaukset lasketaan tomograafisten (CT) skannaus. Tämä tarkastelu esittelee tulokset eniten kemoterapiaa tutkimuksissa. Yritys on myös tehty ongelman voittamiseksi tunnistaa kokonaisvaste esittämällä mediaani elinaika. Muunlaiset vasteen arviointi ja ohjeita potilasvalintaa perusteltua oikein verrata kemoterapia-hoitoja. Semin Oncol 29: 62-69. Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揑 ntrapleural tuotanto interleukiini 6 aikana mesoteliooma ja sen Modulation by γ-interferoni hoito? By Gianpaola Monti, Marie-Claude Jaurand, Isabelle Monnet, Pascale chretien, Laure Saint-Etienne, Lin Zeng, Alain Portier, Philippe Devillier, Pierre Galanaud, Jean Bignon, ja Dominique Emilie – Cancer Res 15 elokuu 1994 54; 4419. Tässä on ote: 揂 bstract – in vivo tuotannossa monokiinien analysoitiin 17 ihmisen pahanlaatuinen keuhkopussin mesotelioomatapausten. Korkeat pitoisuudet interleukiini 6 (IL-6) havaittiin Pleuraeffuusiot kontrastin alhainen IL-1β ja tuumorinekroositekijä α. Tämä tuotanto syntyi pahanlaatuisia soluja, mikä näkyy immunokemiallinen analyysi keuhkopussin solujen ja IL-6 mesothelial solulinjoilla. Intrapleural anto ihmisen rekombinanttisen γ-interferoni kuusi potilasta johti vähentyneen merkittävästi intrapleural IL-6 pitoisuudet kaikissa tapauksissa. Tämä käsittely on liittynyt in situ makrofagien aktivoituminen ja sytotoksisten T-lymfosyyttien, kuten lisääntynyt intrapleural neopteriinipitoisuudet ja liukoisen CD8 pitoisuuksia. In vitro γ-interferoni ei ollut vaikutusta tuotantoon IL-6 mesothelial solulinjojen mutta väheni kasvua 3 6 mesoteliooma solulinjoja. Nämä tulokset osoittavat, että systeemisiä oireita pahanlaatuinen mesoteliooma, kuten kuume, kakeksia, ja trombosytoosi saattaa liittyä tuotantoon IL-6 pahanlaatuisia soluja, ja että paikalliset γ-interferoni infuusio voi vähentää tätä tuotantoa stimuloimalla kasvaimia torjuvan immuniteetin ja /tai suoraan vähentämällä leviämisen pahanlaatuisten cells.?br /> Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揕 ong aikavälin selviytymisen vatsakalvon syöpää rooli sädehoidon ja yhdistetyn liikennemuodon hoito? Gilbert S. Lederman MD, Abram Recht MD, Terence Herman MD, Robert Osteen MD, Joseph Corson MD, Karen H. Antman MD? Cancer Volume 59, Issue 11, sivut 1882? 886 1. kesäkuuta 1987. Tässä on ote: 揂 bstract – Kymmenen potilaalla on vatsakalvon syöpää hoidettiin yhteisen Center for sädehoito välillä 1968 ja 1985. Kuusi kymmenestä potilaista pysyi vapaa taudin 19+ ja 78+ kuukautta diagnoosin jälkeen. Kuusi potilasta sai peräkkäisen kirurginen debulking, yhdistelmä kemoterapiaa ja koko-vatsan säteilytys. Neljä potilasta ei hoidettu tällä multimodaalisuuden lähestymistapa kuoli tautiin. Tämä lähestymistapa saattaa olla vaikutusta luonnollisen kehityksen vatsakalvon syöpää, ja optio edelleen study.?br /> Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揝 omatic geneettisten muutosten ihmisen pahanlaatuinen mesoteliooma (tarkastelu).? Lee WC, Testa JR. – Lääketieteellisen Syöpätautien Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111, USA. Int J Oncol. 1999 Jan; 14 (1): 181-8. Tässä on ote: 揂 bstract – Katsaus sytogeneettisten ja molekyyligenetiikan löydökset ihmisen pahanlaatuinen mesotelioomatapausten (MMS) on esitetty. Monimutkainen profiilia somaattisten geneettisten muutosten ominaisia ​​MMS syytöksiä monivaiheinen prosessi tumorigeneesin tässä maligniteetti. Erityisesti esiintyminen useita, toistuvia sytogeneettinen deleetiota MMS viittaa siihen, että menetys ja /tai inaktivaatio tuumorisuppressorigeeneille (APT) ovat kriittisiä kehittymistä ja etenemistä näiden kasvaimia. Karyotyyppitutkiraus ja vertaileva genominen hybridisaatio analyysit MMS ovat osoittaneet usein poistot yksittäisten alueiden sisällä kromosomi käsivarret 1p, 3p, 6Q, 9P, 15q ja 22q, ja myöhemmin Heterotsygotian menetys (LOH) tutkimukset ovat dokumentoineet korkeat taajuudet alleelien menetys kustakin näistä kromosomikohdissa. Asentohuimaus kandidaattigeenillä lähestymistavat ovat tunnistaneet APT kahden näiden alueiden, eli p16 /CDKN2A at 9p21 ja NF2 at 22q12, joita usein muuttunut MMS. Homotsygoottisia deleetioita näyttävät olevan merkittävä mekanismi vaikuttaa p16 /CDKN2A, kun taas inaktivoivat mutaatiot yhdessä alleelinen menetys esiintyä NF2 lokukseen. Tiheä LOH analyysit ovat tuotu esiin vähäisiä alueita häviämä 1p, 3p, 6Q, ja 15q ja odotetaan helpottavan kartoitus otaksuttu APT näissä paikoissa, jotka edistävät patogeneesiin MMS.? /P>