Uusi tavoite hoidossa Neuroblastooma
Uusi kohde, jota voidaan käyttää terapiassa neuroblastooma tunnistettiin Tutkijat University of Liverpool. Tämä tutkimus voisi nopeuttaa uusien lääkkeiden vastaan neuroblastooma. Heidän havainto julkaistiin Cancer Research.
Neuroblastooma on yleisin ekstrakraniaalisen kiinteän kasvaimen lapsilla ja syöpä, joka on suuri potentiaali etäispesäkkeitä. Vuonna 40% korkean riskin neuroblastooma tapauksissa monistus MYCN (MYCN-A) onkogeeni on löydetty kasvaimia synnyttävän tapahtuman vastaava aggressiivinen eteneminen ja huono klinikalla lopputuloksen. Machanisms jolla MYCN edistää kasvainten synnyssä ovat monimutkaisia ja liittyvät pääasiassa sen transkriptioiden toimintaan, upregulating ilmaus monenlaisia osallistuvien geenien lisääntymistä, eloonjääntiä, erilaistuminen, DNA: n korjaukseen, lääkeresistenssin ja selviytymistä.
tässä tutkimuksessa tutkijat ovat osoittaneet, että muuttunut ilmentyminen sulfotransferaasien ihmisen neuroblastooma solujen korkeampi sulf-2: n ilmentymisen, joka on erityinen piirre MYCN-monistettiin soluja (MYCN-A-soluja), jotka ovat erityisen aggressiivinen alaluokka. Sulf-2 yliekspressio neuroblastoomasoluilla puuttui MYCN vahvistusta (MYCN-NA-solut) kasvattivat in vitro selviytymistä. Ne vahvistivat myös, kahdessa eri potilasaineistoihin yhdistys ilmentymisessä malleja sulf-2 ja MYCN ja todennut, että sulf-2 yliekspressio ennustettu huono tuloksia on nonidependent tavalla MYCN.
Tämä havainto määritellään sulf-2 uutena positiivisena säätelijänä neuroblastooma patogeenisuuden joka edistää MYCN onkogeenisyyttä.
Tutkijat Cancer Research UK ovat löytäneet uuden lääkeaineiden yhdistelmä, joka voisi aloittaa itsetuhoista prosessi keuhkojen syöpäsoluja. Tämä havainto avaa tietä tutkimuksen uusien keuhkosyöpä hoito. Heidän Tutkimus julkaistiin Cell Death & Differentiation.
Tuumorinekroositekijä-sukuinen apoptoosia indusoiva ligandi (TRAIL) voi aiheuttaa apoptoosin monissa syöpäsoluissa aiheuttamatta toksisuutta in vivo. Tähän mennessä, TRAIL-reseptorin agonistit ovat vain osoittaneet rajoitettu terapeuttista hyötyä kliinisissä tutkimuksissa.
Tässä tutkimuksessa tutkijat ovat tunnistaneet PIK-75, pieni molekyyli estäjä P110? Isomuodon fosfoinositidi-3 kinaasi (PI3K) kuin poikkeuksellisen voimakas TRAIL apoptoosin herkistävä. Kuitenkin PI3K esto ei ollut vastuussa tästä toiminnasta. Kinome-side in vitro näyttö osoitti, että PIK-75 inhiboi voimakkaasti paneelin 27 kinaasien lisäksi p110 ?. Tässä paneelissa, ne tunnistetaan TRAIL tehokkaasti aiheuttaman apoptoosin jopa hyvin TRAIL-resistenttejä syöpäsoluja. Lisäksi arvioitaessa syövän selektiivisyys TRAIL yhdistettynä SNS-032, kaikkein valikoiva ja kliinisesti käytetty inhibitiota CDK9, he huomasivat, että paneelin enimmäkseen TRAIL kestävästä ei-pienisoluinen keuhkosyöpä solulinjat oli helposti tapettiin, jopa alhaisissa pitoisuudet TRAIL.
Yhteenvetona perustuu korkean tehon CDK9 esto kuin syöpäsolun-selektiivinen TRAIL herkistävä strategia, tutkijat suunnittelee uusien, erittäin tehokas syövän hoitomuotoja.