Krooninen sairaus

tulokset ovat esittäneet todisteita edistämällä HDAC-inhibiittorit voittamaan DLBCL enemmän efficiently.Studies useammassa DLBCL solulinjoissa käsiteltiin erilaisilla HDACi odotetaan toimittaa enemmän huomattavaa näyttöä ja selventää roolit ja komponentit HDACi onDLBCL parantaa niiden kliininen sovellettavuus. Proteiinifosfataasiin Cdc14 on osoitettu olevan välttämätöntä selviytymisen ja tärkeitä laadun mitoosia Saccharomyces cerevisiae ja Caenor habditis elegans. Uskotaan, että Cdc14 on viisi minuuttia. Cdc14 inaktivoi cyclinB- samalla käynnistävät aphase edistää kompleksi, joka kohdistuu vahinko mitoosin erityisiä sykliinejä Cdk, kun paljastettiin. Sisällä Ydinfissioon hiiva S. pombe, The Cdc14 homologi Flp1orClp1 ilmeisesti eri lisensoitu ja saattaa olla erilliset valmiudet sen homologin Utes. cerevisiae. Bay 11-7082

FLP1 kohti CLP1 ei ole välttämätön geeni S. pombe ja ajatellaan reagoimaan G2 vaiheessa solukierron, ohjaamalla me E1 kinase.We aiemmin kloonattu kahden ihmisen tai thologs hiivan Cdc14 geenin ja Cdc25 fosfataasin aikana poistumisen mitoosin ja sytokineesi hCdc14B ja hCdc14A. HCdc14 Agene löytyy band 1p21 kromosomissa 1, ja se koostuu 16 eksonien ajalle 170 kbp DNA.Three eri silmukoitumisvariantteja hCdc14A on kuitenkin todettu, että ei tiedetä, onko ne kaikki on muunnettu proteiini. HCdc14A tarjoaa kahden erityisesti fosfataasin aktiivisuus ja se voi säästää Cdc14 mutantteja Azines ja S.cerevisiaen. Pombe viittaa siihen, että hiiva Cdc14 ja ihmisen Cdc14A suorittaa liittyviä hyödyllisiä tehtäviä. Vuonna lisätukea resemblances tarkoituksessa on havainto, että hCdc14A voi kuten Cdc14 vuonna Utes. cerevisiae, aktivoi Anaphase edistää complexin myöhässä Anaphase mukaan defosforyloimaan APC yhteistyössä kysymys Cdh1 ja defosforyloivat substraatteja sykliiniriippuvaisten kinaasien.

Kuitenkin hCdc14A näyttää yleisesti liittyvän sentrosomien kun hiiva Cdc14 on enimmäkseen lokalisoitu nucleoli. Pakko yli-ilmentyminen hCdc14A on osoitettu johtavan nopeaan sentrosomimäärän jako- ja sukkularihmaston ja kromosomi eriytymistä ongelmat samalla, kun alhainen ilmentyminen soveltamalla siRNA menetelmiä johtaa ei ole niin sentrosomimäärän erottaminen ja cytokinesis.In lisäksi sen todennäköisen roolin sisällä sääntöjä mitoosi exit ja sentrosomin replikaation aikana, olemme hiljattain osoittaneet, että hCdc14A voivat kommunikoida tuumorisuppressori p53 sekä in vitro että in vivo, ja erityisesti defosforyloi ser315 sivuston p53 in vitro. Mutta tutkimukset että manipulointi proteiinin tasot hCdc14A lukemiin vahingoittuneiden kromosomi eriytymistä ja abortoitua sytokineesiin ihmiskudosnäytteissä suosittaa dys sääntely proteiinin ilmentymä hCdc14A voi myötävaikuttaa syövän synnyn.

ekspression analysoimiseksi asteita hCdc14A proteiinien yksittäisten syöpäsolulinjoissa me esiin monoklonaalisia vasta-aineita vastaan, tulo- ja C-terminaaliset domeenit hCdc14A. Tuloksemme osoittavat, että hCdc14A ilmentyy differentiaalisesti ihmisen syövän solujen kokoelmat ja että alhainen ilmentyminen hCdc14A voi olla ylivoimainen estämällä DNA: n metylaatio, histonin deasetylointi tai proteasomin toiminnan. Vaikutukset osoittavat myös, että suurempi osoitus hCdc14A harvoin sijaitsee ilmentävien kasvainten villityypin p53 vihjaten, että yli ilmentyminen hCdc14A ei ole yhteensopiva villityypin p53 suorittaa. Lopuksi huomasimme, että hCdc14A vuorovaikutuksessa Cdc2 /sykliini B aikana muun vaiheen kuitenkaan ole mitoosin aikana vihjaten että hCdc14A voivat varmistaa, että cdk1 /sykliini B aktiivisuutta käytetään tasapainossa asti on tarpeen mitoosin aikana. VX-661

tutkia, Cdc14A fosfataasin normaalioloissa vitsaus.Suuri proteasomin välittämän hajoamisen, arvioimme Cdc14A proteiinin taso HCT116-soluissa inkuboitiin eri aikoina läsnä proteiinin inhibiittorin sykloheksimi-.