Krooninen sairaus

Vaikka normaalien terveiden solujen meidän kehon tarkoitus kuolla jälkeen ennalta määrätty määrä solunjakautumisten (vanhenemista), syöpäsolut ovat lähinnä, kuolematon. Ne jakavat loputtomasti, kunnes tarpeeksi syöpäsolut ovat muodostaneet aiheuttaa kasvain. Samoin normaali solujen rivi sinun kaksoispiste (sekä kaikki muut arviolta 75 triljoonaa solua, jotka muodostavat ihmiskehon) koskaan päättää jättää paksusuolen ja levisi vaikkapa maksan tai keuhkoihin. Kuitenkin koolonkarsinoomasoluissa näyttää olevan ylivoimainen pakkoa siirtyä verisuonia ja imusuonten, ja sieltä levitä muihin kaukaisilla elimissä. Kun nämä paha pioneereja saapuu maksaan, keuhkoihin tai muihin elimiin ulkopuolella paksusuolen, nämä metastaattisten kasvainsolujen jatkaa sitten niiden kasvun aikana, lopulta aiheuttaen etäpesäkkeitä muodostamaan. Muita syöpätyyppejä esiintyy sama pahanlaatuinen biologian, joka alkaa invaasio kautta normaaleissa kudoksissa, minkä jälkeen hyökkäys verisuoniin tai imusuonten ja päättyen perustamalla metastaattisen pesäkkeiden kasvainten kaukaisissa elimiin ja kudoksiin.

Tämä ainutlaatuinen, ja potentiaalisesti tappava, biologia syöpäsolujen syntyy satoja, ellei tuhansia, geneettisten mutaatioiden ja muiden muuttamassa tapahtumia, jotka tapahtuvat syöpäsoluja. Koska olemme vielä lapsenkengissä käsityksemme monimutkaisia ​​biologian syöpäsolujen, olemme vasta alkaneet ymmärtää vuorovaikutus näiden satoja, ellei tuhansia, kromosomipoikkeavuuksien syövän solubiologian.

useimmissa syöpäsoluja, geenit, jotka tärkeä rooli normaalissa solun kasvua ja jakautumista vioittuvat, johtuen joko geneettisiä mutaatioita, jotka aiheuttavat nämä ”tuumorisuppressorigeeneille” tulla inaktivoitu, tai muut ns ”epigeneettisellä” muutoksia, jotka voi myös inaktivoida tuumorisuppressorigeeneille. Yksi tällainen epigeneettiset mekanismi, jonka tuumorisuppressorigeeneille yleisesti inaktivoidaan kautta ”hypermetylaatio” promoottorialueen geenin.

promoottorialueen geenejä voidaan ajatella kytkin, joka kytkee aktivointi geenin tuottaa sen tietyn proteiinituotteen. Hypermetylaation on prosessi, jossa promoottori geenin aluetta on olennaisesti lukittu ”off-asentoon.” (Kun geenin hypermetylaatiota tapahtuu, vaikuttaa geenin sanotaan olevan ”vaiennetaan.”) B

Kasvaimia estävät geenit tuottavat proteiineja, jotka vähentävät normaalien solujen tulla syöpäsoluja. Siksi, kun avain tuumorisuppressorigeeneille vaiennetaan hypermetylaation, normaali (hyvänlaatuinen) solut voivat jäädä muuntaa pahanlaatuisia soluja. Tämä hyvin yksinkertainen tarkastelu molekyylibiologian kasvainten synnyssä ja syövän synty on tärkeää, jotta voidaan ymmärtää tämän viikon esillä tutkimukseen.

tuumorisuppressorigeeniä tunnetaan BTG3 tiedetään yleisesti vaiennetaan, jonka hypermetylaatiota sen promoottorialueen, syövissä eturauhasen, rinnan ja munuaisissa. Siellä on myös kokeellista näyttöä, joka osoittaa, että genisteiini, joka on saatava ravinnosta löytyy soija ja soija tuotteita, voidaan kääntää hypermetylaation useiden eri tuumorisuppressorigeeneille, mukaan lukien BTG3. (Kun hypermetylaation on käänteinen, geeni on jälleen voinut tuottaa syöpää estämällä proteiinin.) B

Uusi tutkimus tutkimus, juuri julkaistiin lehdessä Cancer, arvioi vaikutukset genisteiinin on hypermetyloitunut ihmisen eturauhasen syöpäsolujen . Tämä tyylikäs laboratoriossa tutkimuksessa, eturauhassyövän soluja kasvatettiin viljelmässä ruokia, ja testattiin hypermetylaatiota BTG3 tuumorisuppressorigeenin. Kun tutkijat vahvistivat, että BTG3 geeni todellakin vaiennetaan hypermetylaation näissä eturauhassyövän soluissa, soluja käsiteltiin sitten genisteiiniä. Lisäksi seuraavat kokeet, tutkijat pystyivät vahvistamaan, että genisteiiniksi tehokkaasti muuttamaan hypermetylaatiota BTG3 tuumorisuppressorigeenin. Lisäksi, uuden kokeellisen eturauhassyövän lääkkeen jota arvioidaan käynnissä kliinisen tutkimuksen kokeita, 5Aza-C, testattiin myös sen hypermetyloitunut eturauhasen syöpäsoluja, ja sen havaittiin kääntää hypermetylaatiota BTG3 tuumorisuppressorigeenin, samoin.

Vaikka se on edelleen suuri venyttää olettaa, että aktivoituminen BTG3 tuumorisuppressorigeenin eturauhasen syöpäsolujen kasvaa viljelymaljalle taas näkyy kliinisesti merkityksellisiä tuloksia ihmisillä, tulokset tämä mielenkiintoinen pikku tutkimus ovat sekä kiehtovia ja rohkaisevia. Koska genisteiini on luonnollinen ja yleisesti myrkytön saatava ravinnosta, sillä voi olla tiettyjä etuja romaanin eturauhassyövän lääkettä 5Aza-C (olettaen tietenkin, että käynnissä oleva kliininen tutkimus tutkimuksissa tunnistaa kliinistä hyötyä eturauhassyövän saavilla potilailla 5Aza-C).

todellista roolia genisteiiniä ehkäisyssä ja tiettyjen syöpien hoidossa, jos sellainen on, ei ole selvää tässä vaiheessa. Kuitenkin tulokset laboratoriotutkimuksessa lisätä Yhä useammat tutkimukset viittaa siihen, että genistein voi olla kliinisesti merkittävä syöpälääkkeen vaikutuksia ainakin joissakin ihmisen syöpien.