Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Adjuvantti kasvainsolun rokote kemoterapiaa vastaan ​​ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) osoittaa rajallinen kliininen vaste. Olipa se herättää tehokkaasti solu- immuniteetti kasvaimen mikroympäristössä on kyseenalainen. Samanaikainen aktiivinen tuberkuloosi NSCLC (TBLC) muistuttaa Paikallista immunoterapian tuumorisolujen rokotetta; siten maksimaalisesti rikastaa antituumorista immuniteetin. Tässä tutkimuksessa verrataan eloonjäämisen ja immunologinen solujen profiili TBLC yli NSCLC yksin.

Methods

retrospektiivinen katsaus NSCLC potilaiden kuluessa 1 vuoden ajanjakson 2007 ja seurantaan asti 2010.

tulokset

yhteensä 276 NSCLC potilasta osallistui. Mediaanielossaolosta TBLC on pidempi kuin NSCLC yksinään (11,6 vs. 8,8 kuukautta,

p

0,01). Aktiivinen tuberkuloosi on itsenäinen ennustaja paremmin selviytymisen HR 0,68 (95% CI, 0.48~0.97). Okasolusyöpä (SCC) (55,8 vs. 31,7%,

p

0,01) on merkittävä riskitekijä NSCLC aktiivinen TB. Mediaanielossaolosta SCC aktiivista tuberkuloosia on huomattavasti pidempi kuin adenokarsinooma tai määrittelemätön NSCLC TB (14,2 vs. 6,6 ja 2,8 kuukautta,

p

0,05). Aktiivinen tuberkuloosi SCC kasvattaa ilmentymisen CD3 (46,4 ± 24,8 vs. 24,0 ± 16,0,

p

0,05), CXCR3 (35,1 ± 16,4 vs. 19,2 ± 13,3,

p

0,01), kun taas ilmentyminen FOXP3 on vähentynyt (3,5 ± 0,5 vs. 13,3 ± 3,7

p

0,05,

p

0,05). Survival of SCC korkea ilmentymisen CD3 (12,1 vs. 3,6 kuukautta, p 0,05) ja CXCR3 (12,1 vs. 4,4 kuukautta, p 0,05) on pidempi kuin alhaisen ilme.

Johtopäätökset

Aktiivinen tuberkuloosi NSCLC ovat paremmat selviytymisen lopputulokseen. Efektiivinen T-lymfosyytti tunkeutuminen kasvaimeen mahdollisesti taustalla mekanismi. Paikallista immunoterapian kasvainsolujen rokote voi ansaitsevat edelleen tutkimuksia.

Citation: Kuo C-H, Lo C-Y, Chung F-T, Lee K-Y, Lin S-M, Wang C-H, et al. (2012) samanaikainen Aktiivinen Tuberkuloosi pidensi elinaikaa in Non-pienisoluinen keuhkosyöpä: Tutkimus on tuberkuloosi-Endemic Maa. PLoS ONE 7 (3): e33226. doi: 10,1371 /journal.pone.0033226

Editor: Pan-Chyr Yang, National Taiwan University Hospital, Taiwan

vastaanotettu: 13 lokakuu 2011; Hyväksytty: 09 helmikuu 2012; Julkaistu: 16 maaliskuu 2012

Copyright: © 2012 Kuo et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tutkimus rahoittivat Chang Gung Medical Research Program (CMRPG391221). Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistelua käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) edelleen johtava syy syövän kuoleman maailmanlaajuisesti [1]. Kemoterapiaa yksinään on ollut tavanomaista hoitoa pitkälle sairaus, vaikkakin vaikutus on optimaalinen [2], [3]. Adjuvantti immunoterapia yhdistettynä kemoterapia on raportoitu olevan vaihtoehto, joka parantaa elämänlaatua ilman lisäystä sivuvaikutus. Näin ollen ymmärtää isännän immuunivasteita NSCLC on välttämätöntä räätälöidä käyttöön immunoterapeuttisen strategioita.

”immuunivalvonnan teoria” pätee, että kaikki kasvainsolut ilmentävät antigeenisiä markkereita, jotka kykenevät nostattamaan immuunivasteita, jotka estävät liikakasvua pahanlaatuisten solut [4]. Kuitenkin soluimmuniteetista on yleensä tehoton, koska kasvaimet on mekanismi kiertää isännän immuunivastetta [5], [6]. Ensinnäkin, tuumoriantigeenit ovat yleensä heikosti immunogeenisiä, koska ne koetaan, että immuunijärjestelmä ”itseään” ja ”muuttaa itse” antigeenejä. Toiseksi, kasvaimen solut voivat aiheuttaa toiminnallisia tukahduttaminen T-solu, ja resistenssin T-solujen indusoiman apoptoosin. Sen sijaan lisääntynyt T-solujen tunkeutuminen kasvain sivusto on raportoitu liittää positiivisesti selviytymistä lopputulos NSCLC [5], [6].

Siksi korjaus syöpään liittyvien isännän immuunijärjestelmän säätelyhäiriötä osuus houkutteleva strategia syövän hoitoon. Puhdistettu proteiini johdannainen

M. tuberkuloosin

(PPD) parantaa tuotannon indusoituvan proteiinin 10 (IP-10), ligandi CXCR3, ihmisen keuhkoissa [7], [8], rekrytoida aktivoidut T-solut. Lisääntynyt CXCR3 ilmentyminen kasvaimen pesiä liittyy pitkittynyt selviytymisen ja tulehdussolujen tunkeutuminen potilailla, joilla on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) [9]. Kasvainsolun rokote, kuten tuberkuloosi (TB) Bacillus Calmette-Guerin (BCG) ja lämmöllä tapettuja

Mycobacterium vaccae

jousitus (SRL172), on käytetty epäspesifiset immunostimulator vastaan ​​useita ihmisen syövistä vaihteleva kliininen vaste [10], [11]. Kehittyneen NSCLC, yhdistelmä SRL172 kemoterapiaan osoitti rajoitettu parantaminen selviytymisen mutta parannusta elämänlaatua [12].

. Vihreä linja: tuberkuloosipotilaita. Sininen viiva: potilaat ilman TB.

Suuri vaihtelu tehon kasvainsolun rokote oli kysymys siitä, missä määrin T-solujen immuniteetin provosoi systeeminen injektio kasvainsolun rokotteen rikastaa vuonna kasvain microenvironment tehostavan tehokkaan immuniteetin kasvainta [13], [14] Eräässä tuberkuloosia endeeminen maa, on mahdollista lähestyä sitä [15] katsomalla immunologinen solun profiilin kasvaimen mikroympäristössä kun NSCLC on päällekkäin aktiivinen TB tapahtuu läheisyydessä [15]. Lisäksi tämä kliininen skenaario muistuttaa Paikallista immunoterapiaa tuumorisolujen rokotteen NSCLC, ja ehdottaa luotavaksi vakio ja maksimaalisesti rikastettua T-solujen immuniteetin lähistöllä kasvaimia.

(B) NSCLC ilman TB ryhmitelty histologia (log rank testi,

p

= 0,27). Vihreä linja: SCC, sininen viiva: adenokarsinooma, Keltainen viiva: määrittelemätön NSCLC. SCC: okasolusyöpä NSCLC: ei-pienisoluinen keuhkosyöpä

. Suurennus × 400.

Tämän tutkimuksen päätavoitteena on verrata tuloksiin NSCLC potilaalla on samanaikaisesti aktiivinen TB yli NSCLC yksin potilasta, mitattuna kokonaiselinaika. Lisäksi ilmaisu immunologisten solujen profiilin vieressä kasvaimia kummassakaan ryhmässä on myös tutkittu.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkimuskanta

suoritettu retrospektiivinen katsaus aktiivinen tuberkuloosi kehittyneitä NSCLC potilaat Chang Gung Memorial Hospital (tertiaarinen lähete lääkärikeskus) aikana 1 vuoden aikana 2007 ja seurattu niiden hoitotuloksia till 2010. tietoon perustuva suostumus saatiin kaikki tallennetut näytteet käytettiin tässä tutkimuksessa. Määritys aktiivisten TB infektio alkoi tarkastelun positiivisten haponkestävällä kokeena ysköksestä, keuhkoputkien pesu tai bronkoalveolaarinen huuhtelunäytteessä kehittyneissä pienisoluista keuhkosyöpää, jota seuraa keskittyen erityisesti ne, joilla on positiivinen TB kasvun varmistamiseksi olemassaolon elinkelpoisten mykobakteerien. Siten aktiivinen TB infektio päteviä sekä positiivisia haponkestävällä kokeena ja viljelyllä tuberkuloosin. Myöhemmin rintakehän röntgen- tai CT tarkistettiin sisällyttää potilailla sama Lobar jakelu TB ja pahanlaatuisten vaurioiden.

Staging ja edenneen NSCLC

Järjestelmän 2009 AJCC 7

painos varten TNM lavastus käytettiin tutkimuksessa potilaille. Platinapohjaisen kemoterapian oli tavallinen hoito vaiheessa IV ja vaiheen III B potilailla. Vaihe IIIA potilasta sai samanaikaista sädehoitoa (CCRT) tai platinaa perustuva neoadjuvanttikemoterapian, ja kirurginen resektio pidettiin joille on downstaged onnistuneesti. Suorituskyvyn tila mitataan ECOG pisteytystä kulkee 0-5 [16]. Potilaat, joilla ECOG-suorituskykyluokka yli kahden hoidettiin yhden aineen kemoterapiaa tai oireenmukaista hoitoa yksin päättää vastaava lääkäri.

Hoito tuberkuloosin

Potilaat, joilla on samanaikaisesti aktiivinen tuberkuloosi saivat tavanomaista hoitoa aikaan kaksi kuukautta isoniatsidi, rifampisiini, pyratsiiniamidi ja etambutolin yhdistelmää, seuraavien neljän kuukauden yhdistettynä isoniatsidi, rifampisiini ja etambutolin. Potilaille, joiden hoidossa NSCLC päällekkäinen että TB; entinen lykättiin vähintään kuukauden alkamisen jälkeen tuberkuloosihoito. Sopiva ajankohta jatkaa NSCLC käsittely päätettiin vastaava lääkäri perustuen potilaan toimintakykyluokka.

immunohistokemiallinen (IHC) värjäys

parafinoidut näytteet noudetaan. Kanin anti-ihmisen vasta-aineita CD3 (Dako A /S, Glostrup, Tanska), CD4 (Neomarkers, Thermo Fisher Scientific, Fremont, CA, USA), CD8 (BioCare Medical, Concord, CA, USA), CD56 (Dako A /S, Glostrup, Tanska), CD 68 (Dako A /S, Glostrup, Tanska), iNOS (Santa Cruz Biotechnology, CA, USA), CXCR3 (BD ​​Biosciences Pharmingen, NJ, USA), IP-10 (Santa Cruz Biotechnology, CA, USA), CD25 (Novocastra, Newcastle upon Tyne, UK) ja FOXP3 (ab20034; Abcam, Cambridge, UK) saatiin. Värjäytymisintensiteettiä tuumorisoluissa arvioitiin verrattuna normaaleihin keuhkoputkien epiteelin sisäisenä positiivisena kontrollina. Värjäys spesifisyys arvioitiin negatiivisten kontrollien, jossa ensimmäinen vasta-aine oli ottanut paikan normaalin hiiren (CD3, CD4, CD56, CD68, CD25 ja FOXP3) ja normaalin kanin (CD8, iNOS, CXCR3 ja IP-10) ei- immuuni IgG. IHC objektilasit arvioitiin alla valoa mikroskoopilla X400 suurennus. Kaikki nukleoida solujen kasvain saarekesolujen ja strooman soluja (mukaan lukien tuumori-, rakenne- ja infiltroiva tulehdussolujen) laskettiin lukija sokaissut hengissä lopputulokseen tietoja. Prosenttiosuus solumarkkerigeenien-positiivisten nukleoiduissa solujen koko tumallisten solujen valikoivaa kasvaimen luodot ja strooman alueet laskettiin ja ilmaistiin solua /100 tumallisia soluja.

Tilastollinen

Kaikki määrälliset data ilmaistiin keskiarvoina ja keskihajonnat. Ei-parametriset lähestymistapoja käytettiin, koska useimmat tietoja ei normaalisti jakautunut. Mann-Whitneyn testiä käytettiin vertaamaan numeeriset muuttujat kahden ryhmän välillä, ja χ

2-testiä käytettiin kategorisen muuttujia. Univariate analyysit selviytymisen käytetään log-rank-testi tutkimaan vaikutuksia perustason kliiniset tekijät. Muuttujat, joiden arvo on

p

0,1 tehtiin tulla Monimuuttuja-analyysissä, jossa Coxin regressiomallin tunnistamiseksi riippumatonta ennustaja selviytymisen. Kaikki analyysit tehtiin käyttäen Statistical Package for Social Sciences (SPSS, v. 13,0, SPSS Inc., Chicago, IL) ja GraphPad Prism-ohjelmisto (v. 5; GraphPad Prism Software Inc, San Diego, CA). Kaikki vertailut, joissa

p

-arvo alle 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevä.

Tulokset

Potilaiden ominaisuudet

Yhteensä 276 kehittynyt pienisoluista keuhkosyöpää sisällytettiin , 11 (4,0%) vaiheessa IIIA, 98 (35,5%) vaiheen III B ja 167 (60,5%) vaihe IV. Sata viisitoista potilasta sai ensilinjan platinapohjaisen dubletti, gemsitabiinin kanssa 63 (54,8%), dosetakselia 18 (15,7%), Paclitaxol 13 (11,3%), vinorelbiini 16 (13,9%) ja pemetreksedi- 5 ( 4,3%). Kolmekymmentä potilasta sai ensilinjan ainoana lääkkeenä kemoterapian gemsitabiinihoito 16 (53,3%), dosetakselia 8 (26,7%), Paclitaxol 2 (6,7%), vinorelbiini 4 (13,3%). Viisikymmentäyhdeksän ja seitsemänkymmentä kaksi potilasta vastaavasti sijoitettu ensivaiheen tavoite hoidon ja oireenmukaista hoitoa yksin. Aktiivisessa TB ryhmässä, yhdeksän (17,3%) oli epäilyttävä vanha keuhkojen TB vauriot perustuu kuvan tutkimuksiin ja neljä (7,7%) oli dokumentoitu aiemmista anti-TB hoitoa. Kahdeksan (15,4%) pois viisikymmentäkaksi osoitti biopsialla juustomainen granulomatoottinen tulehdus histologia. Taulukko 1 esittää lähtötilanteen ominaisuudet kaikilla potilailla.

Aktiivinen Tuberkuloosi itsenäisenä ennustaja säilyminen tulos

ennustavat selviytymisen tuloksesta on esitetty taulukossa 2. univariate analyysi, parempaa suorituskykyä tila, TB infektio, vaiheen III NSCLC ja hoidon ovat merkittäviä ennustajia selviytymisen lopputuloksesta HR 0,43 (95% CI, 0.33~0.52), 0,61 (95% CI, 0.43~0.86), 0,62 (95% CI, 0,48 ~0.79) ja 0,54 (95% CI, 0.41~0.72), vastaavasti. Vuonna Monimuuttuja-analyysissä, aktiivinen TB edelleen yksi riippumaton ennustajia selviytymisen lopputuloksesta HR 0,68 (95% CI, 0.48~0.97). Kuvio 1 esittää selviytymistä käyrä NSCLC potilaiden kanssa tai ilman aktiivista TB. Mediaanielossaolosta samanaikainen aktiivinen TB on pidempi kuin ilman TB (11,6 vs. 8,8 kuukautta,

p

0,01).

Okasolusyöpä on riskitekijä samanaikaisesti aktiivisen tuberkuloosin

taulukossa 3 esitetään kliiniset tekijät NSCLC potilaiden kanssa tai ilman aktiivista tuberkuloosia. Riski okasolusyöpä (55,8 vs. 31,7%), miessukupuoli (82,7 vs. 66,5%) ja tupakoitsija (78,8 vs. 58,5%) ovat huomattavasti suuremmat NSCLC aktiivinen TB. Monimuuttuja-analyysi osoittaa, että okasolusyöpä (syrjäisimpien 2,09; 95% CI, 1.06~4.14,

p

0,05) on yksittäinen itsenäinen riskitekijä.

Samanaikainen aktiivinen tuberkuloosi ovat paremmat selviytymisen tulos in okasolusyöpä potilaiden

Comparison selviytymistä tulos ositettu tuberkuloosi-infektion ja histologia esitetään kuviossa 2A (TB) ja kuviossa 2B (ilman TB). NSCLC samanaikaisesta aktiivinen TB, mediaanielossaolosta on merkitsevästi pidempi levyepiteelisyöpä kuin adenokarsinooma ja määrittelemätön NSCLC (14,2 vs. 6,6 ja 2,8 kuukautta,

p

0,05). Potilaan ilman TB, eloonjääminen ei ollut merkitsevää eroa kolmen histologiaa ryhmään (8,2, 9,1 ja 8,9 kuukautta,

p

= 0,27).

suureneminen CD3, CXCR3 ja IP-10 ilmentyminen okasolusyöpä samanaikaisessa aktiivinen tuberkuloosi

immunologisia solun ja kemokiinin profiilin vieressä okasolusyöpä tutkittiin immunohistokemiallisella tahra arvioida markkereita edustaja T-lymfosyyttien (CD3, CD4, CD8 ja CD56), sääntelyn T-solujen ( CD25, FOXP3) makrofagi (CD68, iNOS) ja vastaavan kemokiinin tai kemokiinireseptori (IP-10 ja CXCR3). Indeksit esittämä prosenttiosuus kunkin markkerin vieressä okasolusyöpä on esitetty taulukossa 4. Verrattuna okasolusyöpä yksin, samanaikainen aktiivinen TB lisää merkittävästi ilmentymistä CD3 (46,4 ± 24,8 vs. 24,0 ± 16,0,

p

0,05), CXCR3 (35,1 ± 16,4 vs. 19,2 ± 13,3,

p

0,01) ja IP-10 (63,5 ± 21,9 vs. 35,5 ± 21,0,

p

0,01), kun taas ilmentyminen FOXP3 on merkittävästi vähentynyt (3,5 ± 0,5 vs. 13,3 ± 3,7

p

0,05). Sillä adenokarsinooma samanaikaisesta aktiivinen TB, huomattavasti korkeampi ilmaus CD3 ja CXCR3 myös huomattava. (Taulukko S1) B

suureneminen CD3, CXCR3 ilmentyminen liittyy parempi eloonjäämisen lopputulos okasolusyöpä potilaiden

selviytyminen tulos analyysi korkea tai matala immunohistokemiallisella markkeri indeksit jaettuna mediaani levyepiteeliperäinen karsinooma on esitetty taulukossa 5. Kasvain korkea ilmentymisen CD3 (12,1 vs. 3,6 kuukautta, p 0,05) ja CXCR3 (12,1 vs. 4,4 kuukautta, p 0,05) osoittaa parempaa eloonjäämismediaani kuin ne, joilla on alhainen ilme, kun taas muille merkeille eivät liity selviytymisen lopputulokseen. Kuvio 3 edustavasti osoittaa kuvat osoittavat korkea ja matala ilmentymisen CD3, CXCR3 ja FOXP3. Sillä adenokarsinooma, ilmentymistaso kussakin tulehduksesta ei liity selviytymisen lopputulokseen. (Taulukko S2) B

Keskustelu

Tämä tutkimus on osoittanut, että NSCLC aktiivisen TB on useammin löytyy okasolusyöpä. Samanaikaisesta aktiivinen TB, NSCLC potilaat osoittavat paremman selviytymisen lopputulos; erityisesti okasolusyöpä, joka liittyy lisääntynyt CD3- ja CXCR3: a ilmentävien solujen kasvain. [17], [18], [19]

kliinis-analyysi raportoineet Tamura et ai. ovat osoittaneet, että mykobakterioosi on usein lähellä ennestään keuhkosyöpä. [20] Seinät kapseloitu juustomainen kyhmyjä voidaan hyökkäsi NSCLC, varsinkin okasolusyöpä featuring paikallisia invasiivisuus; siten, mikä tuberkuloosi uudelleenaktivointia. Tuloksemme paljastaa, että aktiivinen TB infektio NSCLC on itsenäinen ennustaja parempi eloonjäämisen. On runsaasti todisteita aikaisemmassa kirjallisuudessa, että peruutuksen, regressio ja jopa täydellinen katoaminen kasvaimet voivat esiintyä Mycobacterium mukana on infektio. [21] Kuitenkin hoidon tuumorisolujen rokotteen valmistaminen lämmöllä tapettuja

Mycobacterium vaccae

jousitus (SRL172) kokeneille NSCLC on osoittanut vain rajallinen eloonjäämishyötyä. [12] yhtenä tavoitteena on kasvainsolun rokotteen hoito on korjaamalla epätasapaino Th1 ja Th2 immuniteetin perustettu syöpäsoluja. [22], [23] Näihin kuuluvat: induktio T-lymfosyyttien kertymistä [24], säätelyä Th1-sytokiinien, kuten interferoni-γ [25], ja poistaminen Th2 koskemattomuuden [26]. Kuitenkin myös nämä immuunireaktioita provosoi intradermaalisesti on SRL172 tehokkaasti rikastunut lähistöllä syöpäsolut ei ole koskaan vahvistettu.

Tutkimalla NSCLC läheisyydessä aktiiviseen tuberkuloosiin, se muistuttaa Paikallista immunoterapiaa tuumorisolujen rokotteen keuhkosyöpä . Tulehduksellinen profiili lähellä kasvain tässä tilassa on suurempi kuin ilman TB, mitattuna CD3, CXCR3 ja IP-10 okasolusyöpään, ja CD3 ja CXCR3 varten adenokarsinooma. Lisäksi analysoitaessa tulehduksellinen taakka selviytymiseen, se paljastaa, että korkeamman soluttautuminen CD3- ja CXCR3 ilmentävien solujen liittyvät paremmin hengissä okasolusyöpä. Tämä tulos viittaa siihen, että Paikallista immunoterapia mahdollisesti mahdollistaa rikastamisen tehokkaan kasvaimen vastaisen immuniteetin lähellä kasvain, mutta se näyttää olevan tärkeä kliinisiä tuloksia potilailla, joilla on levyepiteelikarsinooma.

Toisaalta, tuloksemme osoittavat, että CD3 ja CXCR3 sijasta IP-10 ovat merkkiaineita, jotka liittyvät eloonjäämishyötyä. On olemassa kaksi mahdollista selitystä sille. Ensinnäkin, IP-10 ei ole ligandia yksinomaan vaatimat CXCR3 aktivoimiseksi T-lymfosyytti [8], kun taas CXCL9 ja CXCL11 voisi olla samanlainen toiminto. Toiseksi aktivoituminen T-lymfosyyttien ei riipu yksinomaan ligandia stimulaatiota, mutta myös immunologisesti tukahduttava solut palvelukseen ja kesytetty kasvain. Syntymässä ymmärtäminen säätelijä-T-solujen (Treg) parantaa merkittävästi tietämystä immuunijärjestelmän veronkierron ja miten se mahdollistaa syövän etenemiseen. [22], [27], [28] Tutkimuksemme osoittavat myös ilmaus FOXP3; merkkiaineena Treg, on vähentynyt okasolusyöpä aktiivinen TB. Dumitriu et ai. on osoittanut, että NSCLC edistää erilaistumista Treg kautta dendriittisolun kautta TGF-beeta 1 riippuvaisen mekanismin [29]. Tämän valossa, raportti MacKinnon et al. paljasti, että salpaus galektiini-3 voisi mahdollisesti estää IL-4 /IL-13 ohjaa vaihtoehto makrofagiaktivaatio, joka on kriittinen rakentaa kasvaimen sopiva soluväliaineen [30]. Siksi saada paremman käsityksen immunosuppressiivisen omaisuuden kasvaimen mikroympäristön taustalla reagointikykyä kasvainsolun rokotteen hoitoon. Suurimmat rajoitus nykyinen tutkimus on retrospektiivinen ominaisuus sinänsä; siten, näytteet kelpuutettu immunohistokemiallisella tahra on puute haittaa mahdollisille standardoinnin. Kuitenkin suuntaus eloonjäämisen lopputulos on samanlainen tärkein kliinisiä tuloksia. Lisäksi mahdollisuus synergistisen vaikutuksen tai vuorovaikutuksen tuberkuloosia lääkitys ja kemoterapia-aineiden ei voitu sulkea pois.

Yhteenvetona tämä tutkimus osoittaa, että NSCLC aktiivisen TB on paremmat selviytymisen lopputulokseen. Efektiivinen T-solu immuniteetti lähellä kasvain mahdollisesti taustalla mekanismi. Paikallista hoitoa kasvainsolun rokotteen NSCLC voi ansaitsevat edelleen tutkimuksia.

tukeminen Information

Taulukko S1.

immunohistokemiallinen merkki indeksejä adenokarsinooma tai ilman aktiivista tuberkuloosia.

doi: 10,1371 /journal.pone.0033226.s001

(PDF) B Taulukko S2.

Survival tulos analyysi korkea tai matala immunohistokemiallisella markkeri indeksit jaettuna mediaani adenokarsinooman.

doi: 10,1371 /journal.pone.0033226.s002

(PDF) B

Kiitokset

kirjoittajat ilmaista kiitollinen kiitos käsikirjoitus kirjallisesti Chih-Hsi Kuo ja Chun-Yu Lo, ja kirjoitus tarjoama apu Prof. Han-Pin Kuo. Olemme myös ilmaista vilpittömät kiitokset Hao-Cheng Chen, Kang-Yun Lee, Fu-Tsai Chung, Shu-Min Lin, Chun-Hua Wang ja Chih-Chen Heh tarjota potilastietojen ja tietojen analysointi.