One Step Lähempänä Conquering Alzheimers
Saat uusimmat tiedot, kirjoita aihe kiinnostaa osaksi hakukenttään.
26 helmikuu 2001 – huolimatta vuosikymmenten tutkimukseen, onnistuneen parannuskeinoa Alzheimerin tauti jatkaa väistää meitä. Nyt kaksi erillistä tutkimusryhmää ovat ottaneet mikä voi olla valtava harppaus eteenpäin. He ovat tunnistaneet entsyymin, joka aiheuttaa amyloidiplakkeihin – möhkäleitä proteiinin uskotaan tuhota aivosoluja ja tuottavat sairauden oireita. Ja tunnistaa mikä aiheuttaa muistolaatat on ensimmäinen askel estää niitä. ”Tämä on valtava uutinen lääkekehityksen”, tutkijat kertovat WebMD.
Ensimmäisessä tutkimuksessa, Philip C. Wong, PhD, ja työtovereiden Johns Hopkins University School of Medicine luotu hiiret ilman geeni BACE1 – entsyymin kyseessä. Sitten he ottivat aivosolujen kyseisistä hiirillä, ja osoittivat, että ne eivät tuota mitään proteiinia, joka muodostaa amyloidiplakkeja.
”Sinun täytyy olla varovainen, kun löytää lääkkeitä estää entsyymejä, tietää, jos entsyymi on vaikutuksia muihin polkuja, jotka ovat tärkeitä eläimen kehitystä”, sanoo Wong, dosentti osastolla patologian . Vaikka hänen hiirillä ei ollut BACE1 entsyymi, ne olivat täysin terveitä. Tämä tarkoittaa, että mitään lääkettä käytetään estämään BACE1 ja estää amyloidin plakin muodostumista ihmisillä olisi todennäköisesti aiheuta vakavia sivuvaikutuksia, hän kertoo WebMD.
Wongin joukkue haluaa nyt muisti poistetaan BACE1 hiiristä Alzheimerin taudin riskiä vähentää tai estää plakin muodostumista, ja pitää ne sairastua tautiin.
Tutkija Robert Vassar, PhD, ja työtovereiden biotekniikan yritys Amgen on jo asiat askel pidemmälle. Vaikka Wongin joukkue katsoi hermosolujen koeputkessa, Vassar tiimi katsoi hermosoluja aivoissa elävien hiirten riski Alzheimerin tautiin.
”Molemmat Wongin joukkue ja meidän ovat molemmat täysin poistanut BACE1 proteiinin ja sai aikaan samoja tuloksia näemme hiiriä, jotka ovat täysin normaaleja, mutta ei tehdä [plakkia muodostavaa] proteiini aivoissa ”, kertoo Vassar.
Nämä eläimet ovat vain 8 kuukautta vanha, ja se kestää normaalisti noin vuodessa plakkien kehittämiseksi. ”Seuraava askel on antaa heidän ikänsä ja katso, jos he koskaan kehittää amyloidiplakkeihin”, sanoo Vassar. ”Ennustamme, että he eivät.”