Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Monet tutkimukset ovat tutkineet korrelaatio x- ray cross täydentää ryhmä 1 (XRCC1) polymorfismit ja virtsarakon syövän riskiä, ​​mutta tulokset Aasian väestöstä oli vielä epäselvä. Teimme meta-analyysi selvittää yhdistyksen XRCC1 Arg194Trp, Arg280His ja Arg399Gln polymorfismien virtsarakon syövän riski Aasian väestöstä.

Menetelmät /tärkeimmät havainnot

yhdistys lujuus mitattiin kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet) ja 95%: n luottamusväli (95% CI). Kaikkiaan 9 tukikelpoisten tutkimusten toteutettiin Kiinassa, Intiassa ja Japanissa, tunnistettiin. Havaitsimme merkittävän kohonnut virtsarakon syöpään hallitseva malli (OR = 1,199, 95% CI: 1.021,1.408, P

heterogeenisyys = 0,372), alleeli vertailu (OR = 1,200, 95% CI: 1.057,1.362, P

heterogeenisyys = 0,107) ja Arg194Trp, heterotsygoottinen vertailu (OR = 1,869, 95% CI: 1.205,2.898, P

heterogeenisyys = 0,011) ja hallitseva malli (OR = 1,748, 95% CI: 1.054,2.900, P

heterogeenisyys = 0,01) ja Arg280His. Yhdistetyissä tuloksissa arvioida säädetty syrjäisimpien alueiden lisäksi validoitu näitä havaintoja. Julkaisua ei bias havaittu. Alaryhmäanalyyseissa havaittu, että merkittävä kohonnut vasta keskuudessa lähiyhteisön tutkimuksia ei sairaalassa perustuvat tutkimukset. Ei ollut todisteita julkaisun puolueellisuudesta.

Johtopäätös

Tämä on ensimmäinen meta-analyysi Aasian tutkinnassa korrelaatio XRCC1 polymorfismien ja alttiutta virtsarakon syöpään. Meidän meta-analyysi osoittaa, että XRCC1 Arg194Trp ja Arg280His polymorfismit liittyi merkitsevästi lisääntynyt riski virtsarakon syöpään Aasian väestöstä.

Citation: Fang Z, Chen F, Wang X, Yi S, Chen W, Ye G (2013) XRCC1 Arg194Trp ja Arg280His polymorfismit lisätä virtsarakon syövän riski Aasian väestö: Todisteet meta-analyysi. PLoS ONE 8 (5): e64001. doi: 10,1371 /journal.pone.0064001

Editor: Xiao-Ping Miao, MOE Key laboratorio ympäristöä ja terveyttä, School of Public Health, Tongji Medical College, Huazhong tiede ja teknologia, Kiina

vastaanotettu: 14 maaliskuu 2013; Hyväksytty 7 huhtikuuta 2013 Julkaistu: 21 toukokuu 2013

Copyright: © 2013 Fang et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä työ tukivat National Natural Science Foundation of China (81200500) ja Natural Science Foundation projekti CQ-CSTC (nro 2009BB5154, CSTC). Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

virtsarakon syöpä on kuudenneksi yleisin syöpä, jonka osuus 14880 tapauksia Yhdysvalloissa vuonna 2012 [1], ja kymmenes Kiinassa [2]. Tupakoinnin ja työperäiseen tiettyjä kemiallisia karsinogeenien on perustettu tärkeimmät riskitekijät virtsarakon syöpään [3]. Nämä karsinogeenien voivat aiheuttaa DNA-vaurioita [4], ja korjaamattomat DNA vahinkoja johtaa mutaatioiden ja lopulta syövät [5]. Täten heikentynyt DNA korjaus kapasiteetti voi muuttaa alttius syöpiä [6]. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että toiminnalliset yhden emäksen monimuotoisuus (SNP) esiintyi DNA korjaavien geenien liittyy syöpäriski [7], [8].

polymorfismit röntgen- cross täydentävät ryhmä 1 (XRCC1), joka on geeni osallistuu DNA base Leikkauskorjauksessa (BER) reitissä on epäilty virtsarakon syövän riskiä vuosikymmeniä. Tähän mennessä satoja SNP XRCC1 on validoitu ja kolme niistä oli eniten tutkittu laajasti: Arg194Trp eksonissa 6 (rs1799782), Arg280His eksonissa 9 (rs25489), ja Arg399Gln eksonissa 10 (rs25487). Lukuisat geneettiset yhdistys on tutkittu korrelaatio XRCC1 polymorfismien ja virtsarakon syövän riskiä; kuitenkin, tulokset olivat vakuuttavia tai jopa ristiriitaisia. Vuonna 2008 kaksi meta-analyysit [9], [10] määrittämiseksi tehtiin yhdistyksen, mutta ei merkitsevää yhteyttä löytynyt. Erityisesti useimmissa tutkimuksissa mukana kaksi meta-analyysi oli noin valkoihoisilla, ja vain yhdessä tutkimuksessa [11] aasialaiset sisältyi Lao n meta-analyysin [9] ja yhtään Wangin meta-analyysi [10]. Siksi tulokset kaksi meta-analyysit eivät voi yksinkertaisesti kääntää Aasian väestöstä. Lisäksi useat viimeaikaiset geneettinen yhdistyksen tutkimuksia [12] – [14], joka perustuu Aasian väestöstä paljasti merkittävän yhdistyksen XRCC1 Arg194Trp ja Arg280His polymorfismien virtsarakon syövän riskiä. Vaikka otoskoko näiden tutkimusten oli pieni, he ilmoittivat, että yhdistyksen välillä XRCC1 polymorfismien ja virtsarakon syövän riskiä Aasian voisi olla erilainen kuin valkoihoisia. Ja meta-analyysin [15] ehdotti myös, että XRCC1 Arg194Trp polymorfismi on syöpä altis tekijä Kiinalaisten.

Siksi on tarpeen tehdä määrällinen meta-analyysi vastata kysymykseen, onko XRCC1 polymorfismit liittyvät virtsarakon syövän riskiä Aasian. Tämä tutkimus on ensimmäinen meta-analyysi, jonka tarkoituksena varmistua korrelaatio XRCC1 polymorfismien (Arg194Trp, Arg280His, ja Arg399Gln) ja herkkyys virtsarakon syövän Aasian väestöstä.

Methods

Haetaan Strategia

Asiaankuuluvat tutkimukset tunnistettiin etsimällä tietokannoista PubMed, EMBASE, ja Kiinan kansallinen Knowledge Infrastructure (CNKI). Avainsanoja käytetään etsimiseen olivat seuraavat: ”X-ray korjaus cross täydentämisen ryhmä 1”, ”yhden nukleotidin polymorfismi”, ja ”virtsarakon syöpä”. Vaihtoehtoisia kirjoitusasuja näistä avainsanoista olivat myös käytetty eikä ollut mitään rajoituksia kielillä tai julkaisemiseen. Viimeinen Haku suoritettiin 14. joulukuuta 2012. Viittauksia aiempien meta-analyysit olivat myös manuaalinen etsitään hakea lisää tutkimuksia.

ja poissulkukriteereitä

Tutkimukset täyttivät seuraavat kriteerit otettiin mukaan: 1) tapaus-control tutkimus suunnittelu; 2) tutkii XRCC1 polymorfismit (Arg194Trp, Arg280His, ja Arg399Gln) ja virtsarakon syövän riskiä; 3) koko teksti julkaistuja artikkeleita; 4) yksityiskohtaiset genotyyppitietoja; 5) Asian väestöstä. Raporteille samasta tutkimuksessa tai keskus, viimeisin yksi tai yksi eniten osallistujia oli mukana. Kaksi tekijää (Fang ja Chen) valitaan voivat tutkimusten mukaan kriteereillä ja pääsi yksimielisyyteen jokaisesta ennätys.

Data Extraction

Kaksi tekijää (Fang ja Chen) uutetaan tiedot tukikelpoisten tutkimuksia itsenäisesti ennalta suunniteltu tiedonkeruun muodossa. Seuraavat tiedot kerättiin: nimen ensimmäinen kirjoittaja, julkaisuvuosi, maa, lähde ohjaus, SNP tutkittujen tapausten määrä ja valvonnan, genotyypin esiintymistiheys tapauksissa ja valvontaa, odotusarvo suhteet (syrjäisimmillä alueilla) ja 95%: n luottamusväli ( 95% CI). Mukaan lähde ohjaus, tukikelpoisten tutkimukset luokiteltiin sairaalan johdolla (HB) ja lähiyhteisön (CB). Kaksi kirjoittajat pääsivät yksimielisyyteen kunkin kohteen.

Methodological Laadunarviointi-

Methodological laatu voivat tutkimusten arvioitiin käyttäen laatu mittakaavassa (katso taulukko S2 Methodological laadun arviointiasteikolla) modifioitu aikaisemmista tutkimuksista [16 ], [17]. Laatu asteikko koostuu kuudesta kohteita, nimittäin, edustavuus tapauksissa lähde hallintalaitteiden, toteamiseen syövän, otoskoko, laadunvalvonta genotyypityksen, ja Hardy-Winberg tasapaino (HWE). Laatu pisteet vaihtelee 0-10 ja korkeat pisteet osoittaa hyvää laatua.

Tilastollinen analyysi

Yhdistyksen vahvuus XRCC1 polymorfismi virtsarakon syövän riski mitattiin syrjäisimpien alueiden ja 95% CI, ja 95% CI ilman 1 OR osoitti lisääntynyt tai vähentynyt riski virtsarakon syöpään. Yhdistetty syrjäisimmät alueet laskettiin kiinteiden vaikutusten malli (Mantel-Haenszel menetelmä) tai random-vaikutusten malli (Dersimonian-Laird menetelmä). Koska merkittävä heterogeenisyys, Mantel-Haenszel perustuva menetelmä kiinteiden vaikutusten mallia käytettiin; muuten, random-vaikutukset mallilla. Heterogeenisyys välillä tutkimuksissa testattiin Khin neliö perustuva Q testi ja P-arvo on alle 0,1 ilmoitettu olleen merkittävää heterogeenisyyttä. Neljä vertailu mallien laskettiin kullekin polymorfismi: M1 (homotsygootti vertailun, AA vs. aa), M2 (heterotsygoottianalyysiin vertailun, Aa vs. aa), M3 (hallitseva malli, AA + Aa vs. aa), M4 (resessiivinen malli, AA vs. aa + aa) ja M5 (alleeli vertailu A vs. a) (A: mutantti alleeli, joka on: villi alleeli, 194Trp, 280His ja 399Gln katsottiin mutanttialleelit). Tutkimuksessa raportoimat Wen et al [18], ainoastaan ​​M3 laskettiin, että yhdistetty genotyyppi taajuus oli säädetty. Oikaistu syrjäisimmille alueille ja CI M1, M2, ja M3 uutetaan oikeutettuja tutkimuksia myös yhdistettiin. HWE kontrolleissa kukin tutkimus testattiin Khin neliö testi hyvyyttä ja P-arvo alle 0,05 ilmoitettu epätasapainoa of HWE.

alaryhmäanalyyseissa tehtiin tutkia vaikutusta lähteen valvontaa ja näytteen koko. Herkkyysanalyysi suoritettiin myös poistamalla yksi tutkimus joka kerta. Tutkia lähde heterogeenisyys, meta-regressio suoritettiin ja P-arvo alle 0,05 osoitti merkittävää yhteyttä. Julkaisu bias havaittiin Begg testi ja Egger testi, ja p 0,05 katsottiin merkitseväksi [19]. Kaikki tilastolliset analyysit laskettiin STATA ohjelmiston (versio 10.0, StataCorp, College Station, Texas USA). Kaikki P-arvot ovat kahden puolen.

Tulokset

Ominaisuudet hyväksyttävät Studies

Useat 9 tukikelpoisten tutkimusten [11] – [14], [18], [ ,,,0],20] – [23], mukaan lukien 1931 tapaukset ja 2192 tarkastukset, haettiin ja yksityiskohtaisesti prosessi kuvassa 1. Kun seulonnan otsikot ja abstraktit, 12 koko artikkelia [11] – [14], [18], [ ,,,0],20] – [23] olivat tarkastelleet tukikelpoisuuden ja 3 niistä on jätetty [24] – [26] (kuva 1). Tutkimuksiin Mittal RD jotka toteutettiin samassa paikassa (Luchnow, Intia) [12], [24], joista tuorein oli mukana [12]. Hyväksyttävät tutkimukset tehtiin Kiinassa, Intiassa (Lucknow ja muut viereisen kaupungeissa Pohjois-Intiassa), ja Japanissa. Useat 6 tutkimuksia [12], [13], [20] – [23] olivat noin XRCC1 Arg194Trp polymorfismi, 4 tutkimuksia Arg280His [12], [13], [20], [23], ja 7 tutkimuksia Arg399Gln [11] – [14], [18], [20], [23] (taulukko 1).

Methodological laadunarviointi-

laatu sisältyi tutkimuksia oli hyväksyttävä, joiden keskimääräinen pistemäärä 6,6. Useimmissa tutkimuksissa oli pieni otoskoko ja vain 2 tutkimuksiin osallistui yli 500 osallistujaa [11], [14]. Poikkeaminen Hardy-Winberg tasapainon valvonnan havaittiin 1 tutkimuksessa [22] varten Arg194Trp ja 1 tutkimus [12] Arg280His.

Meta-analyysin tulokset

XRCC1 Arg194Trp

in yhdistetyssä analyysissä, joka on huomattavasti suurempi riski virtsarakon syöpään havaittiin hallitseva malli (OR = 1,199, 95% CI: 1.021,1.408, P

heterogeenisyys = 0,372 kuvio 2A) ja alleeli vertailu (OR = 1,200, 95 % CI: 1.057,1.362, P

heterogeenisyys = 0,107 kuva 2B). Yhdistämällä säädetty syrjäisimpien alueiden, huomasimme, että yksilöiden variantti Trp194Trp genotyyppi oli suurentunut verrattuna villin Arg194Arg genotyyppi (OR = 2,193, 95% CI: 1.099,4.376, P

heterogeenisyys = 0,019, taulukko 2). Molemmat yhdistettiin tulokset arvioitiin raaka genotyypin jakelun ja säätää syrjäisimmillä alueilla osoitti, että kantajia 194Trp alleelin liittyi korkea herkkyys virtsarakon syöpään.

V: hallitseva malli: ArgTrp + TrpTrp vs. ArgArg; B: alleeli vertailu: Trp vs. Arg.

XRCC1 Arg280His

Dominant malli vertailu viittasi siihen, että kantajia 280His alleelin liittyy lisääntynyt riski (OR = 1,748, 95% CI: 1.054,2.900, P

heterogeenisyys = 0,01). Variantti heterotsygootti genotyyppi Arg280His kasvanut virtsarakon syövän riski verrattuna villin homozygoottisia (OR = 1,869, 95% CI: 1.205,2.898, P

heterogeenisyys = 0,011, kuvio 3A). Tämä yhdistys edelleen vahvistanut yhdistetyissä tuloksissa arvioitiin säädetty syrjäisimpien alueiden (Heterotsygoottianalyysin vertailun, OR = 1,981, 95% CI: 1.233,3.185, P

heterogeenisyys = 0,006, Kuva 3B) (taulukko 2).

Heterotsygoottianalyysin vertailu (ArgHis vs. ArgArg) arvioi raaka genotyyppi taajuuksilla (A) ja odotusarvo suhteet (B).

XRCC1 Arg399Gln

Mitä

Arg399Gln

polymorfismi, emme löytäneet mitään todisteita merkittävistä yhdistys vertailu (taulukko 2). Erityisesti heterogeenisyys oli merkittävä useimmissa verrattuna malleissa.

Meta-regressio ja Alaryhmä analyysit

havaitsemiseksi lähde heterogeenisyys, meta-regressio suoritettiin varten Arg399Gln (kaikki 7 tutkimuksia sisällytetty tämän vertailun malli). Huomasimme, että lähde valvonta (P = 0,018 vuonna hallitseva malli) vastasi heterogeenisyys muttei otoskoko (P = 0,886 vuonna hallitseva malli).

alaryhmäanalyyseissa vahvisti myös, että heterogeenisuus johtui lähteiden valvonnan että heterogeenisuus oli ainoa merkittävä alaryhmässä HB tutkimuksia mutta ei CB tutkimuksissa (taulukko 3). Johtuen rajallinen määrä tutkimuksia, alaryhmäanalyyseissa tehty vain lähteiden valvontaa. Kuten taulukosta 3 ilmenee, lisääntynyt riski todettiin vain joukossa CB tutkimuksia mutta ei HB tutkimuksiin.

Julkaisu Bias ja herkkyysanalyysi

Egger testi ja Begg testi tehtiin kolmen polymorfismien. Lyhyesti, mitään merkkejä julkaisun bias havaittiin. Esimerkiksi Begg n suppilo tontit olivat suunnilleen symmetrinen alleelin vertailun XRCC1 Arg194Trp ja heterotsygoottianalyysiin vertailu Arg280His (kuva 4) ja määrälliset testit osoittivat, että ei julkaistu bias olemassa (Arg194Trp: P

Begg = 0,452, P

Egger = 0,710; Arg399Gln: P

Begg = 0,734, P

Egger = 0,921). Herkkyysanalyysit, jotka arvioida yksittäisen tutkimuksen yhdistetyissä tuloksissa osoitti, ettei yksikään yksittäinen tutkimus vaikuttaa yhdistetyissä tuloksissa merkittävästi (tuloksia ei ole esitetty). Nämä tulokset viittaavat siihen, tulokset meidän meta-analyysit olivat luotettava ja kestävä.

Keskustelu

XRCC1 on tärkeä jäsen BER koulutusjakson, joka korjaa yhden säikeen katkoksia, ja XRCC1 on ratkaisevaa eheyden kromosomi. XRCC1 proteiini toimii tukirakenteena muut DNA: n korjaukseen proteiineja, kuten polynukleotidikinaasia, ihmisen AP-endonukleaasi (APE1), DNA-polymeraasi β, DNA-ligaasi-III: n ja poly (ADP-riboosi) polymeraasit (PARP) [27]. Toiminnalliset SNP: t (Arg194Trp, Arg280His, ja Arg399Gln) voi aiheuttaa aminohapposubstituutioita. Arg194Trp ja Arg280His polymorfismien paikantaa linkkerialueeseen yhdistävät verkkotunnuksia, jotka ovat vuorovaikutuksessa PARP ja DNA-polymeraasin β, kun taas Arg399Gln asuu PARP-sitova alue [28]. Nämä toiminta SNP johtavat muuttuneeseen DNA-vaurioita korjaus kapasiteetti. Esimerkiksi variantti XRCC1 194Trp alleeli liittyi lisääntyminen DNA katkeamisen altistumisen jälkeen bleomcyin [29] ja XRCC1 Arg399Gln polymorfismi liittyi korkeampi sisarkromatidin vaihto ja DNA addukteja [30]. Näin ollen on järkevää päätellä, että toiminnallinen SNP XRCC1 liittyy alttiuteen virtsarakon syöpään.

polymorfismit XRCC1 ja virtsarakon syövän riski on tutkittu monissa tutkimuksissa, joista useimmat keskityttiin valkoihoinen, eikä merkittäviä yhdistys XRCC1 polymorfismien virtsarakon syöpäriskiä todettiin. On kuitenkin näyttöä Aasian väestöstä oli rajallinen ja tulos oli tuloksettomia. Niinpä teimme tämän meta-analyysin, onko XRCC1 polymorfismien liittyivät herkkyys virtsarakon syöpä Aasian, ja tämä on ensimmäinen meta-analyysi tästä aiheesta.

eroaa aiemmista meta-analyysit [9], [10], huomasimme, että XRCC1 Arg194Trp ja Arg280His polymorfismien huomattavasti virtsarakon syövän riski Aasian väestöstä. Arg194Trp polymorfismi lisäsi riskiä hallitseva malli ja alleeli vertailu (taulukko 2), joka oli yhdenmukainen aiemmassa meta-analyysi Kiinalaisten [15]. Toisaalta, heterozygoottiset vertailu ja hallitseva malli osoitti, että Arg280His polymorfismi lisääntynyt alttius virtsarakon syöpä (taulukko 2). Tupakointi on validoitu riskitekijä virtsarakon syöpään, ja keräsimme syrjäisimmillä alueilla, jota on muokattu tupakoinnin tapana, mistä mukana tutkimuksissa. Yhdistämällä säädetty syrjäisimpien alueiden, Arg194Trp ja Arg280His polymorfiat olivat vielä liittyy lisääntynyt riski, mikä edelleen vahvisti havaintomme. Tulokset Tämän tutkimuksen mukaan tutkimuksen suunnittelu vaikuttaisi yhdistyksen virtsarakon syövän riski, koska löysimme, sekä vertailussa Arg194Trp ja Arg280His, että CB tutkimukset paljastivat suurentunut mutta HB tutkimukset viittasivat ei ollut yhteyttä. Erot CB ja HB tutkimukset osoittivat, että valinta bias saattaa olemassa HB tutkimuksissa. Lisäksi alaryhmä analyysit osoittivat, että heterogeenisuus havaittiin vain keskuudessa HB tutkimuksia.

rajoittaminen tämän meta-analyysi on myös huomattava. Ensinnäkin, meidän tulokset perustuvat tutkimuksiin, joissa pieneen otokseen, ja useissa tutkimuksissa kutakin polymorfia oli myös pieni, mikä saattaa johtaa pieni tutkimus vaikutus. Toiseksi, sillä Arg280His, vain 4 tutkimuksia [12], [13], [20], [23] oli saatavilla ja 1 [12] niistä poikettiin HWE. Koska rajallinen määrä tutkimuksia, emme lisätutkimuksiin alaryhmäanalyyseissa; kuitenkin, Egger testi, Begg testi ja herkkyysanalyysien osoitti tämän yhdistys oli luotettava ja kestävä.

Yhdistyksen paljastui meidän meta-analyysi on erilainen kuin valkoihoinen väestö [9], [10], mikä viittaa siihen, eroavuuksia aasialaisten ja valkoihoisten. Ero voidaan selittää geneettisellä taustalla, eri riskitekijöitä elintavoista sekä altistus, eri ympäristötekijät. Mukaan Lao n meta-analyysin 194Arg alleelin frekvenssi oli 93,5% kontrolleissa valkoihoisia, mutta omien tulosten 194Arg taajuus oli merkitsevästi pienempi valvontaa Aasian (77,4%, p 0,01). Tämä viittaa siihen, että erilaiset assosiaatiot valkoihoinen ja Aasian saattaa osittain johtua eri geneettistä taustaa. Siten tulokset geneettisten yhdistyksen selvityksiä ei yksinkertaisesti kääntää toiselle etnisyys. Meidän meta-analyysi osoittaa myös, että tutkimusasetelma on ratkaisevan tärkeää geneettistä yhdistyksen tutkimuksia että merkittävää yhteyttä vasta keskuudessa CB tutkimuksia ei HB tutkimusten meta-analyysissä.

Tässä meta-analyysissä, löysimme myös että XRCC1 Arg194Trp merkitsevästi yhteydessä lisääntyneeseen virtsarakon syövän riski, että OR-arvot olivat suurempia kuin 2 (taulukko 2). Koska ennustearvo XRCC1 polymorfismien platinaan kemoterapian ei-pienisoluinen keuhkosyöpä on jo validoitu, kuten XRCC1 Arg194Trp [31], on kohtuullista päätellä, että Arg194Trp voi olla sama tehtävä virtsarakon syöpään. Mahdollinen arvoa biomarkkerina Arg194Trp virtsarakon syöpä aiheen lisätutkimuksiin. Lisäksi uusi polymorfismi promoottorialueen XRCC1 (-77T C, rs3213245) on tunnistettu hiljattain [32], [33]. Liu ja työtovereiden ehdotti, että -77T C polymorfismi oli yhteydessä rintasyövän riskiä [34], mutta tämä polymorfismi ei ennustanut kliinisiä tuloksia platinapohjaisen kemoterapian potilaista, joilla on ei-pienisoluinen keuhkosyöpä [35]. Lisätutkimukset ovat perusteltuja selventää tarkkaa roolia XRCC1 -77T C. On osoitettu, että XRCC1 polymorfismit voivat lisätä syöpäriskiä vuorovaikutuksessa muiden geenipolymorfismien on multiplikatiivinen tavalla, kuten adenosiinidifosfaatti- ribosyl transferaasi Val762Ala ja XRCC1 Arg399Gln polymorfismien [36]. Näin ollen on tarpeen tarkastella vaikutusta geenien vuorovaikutuksen geneettisiä yhdistyksen tutkimuksia.

Yhteenvetona tämä on ensimmäinen meta-analyysi tutkii korrelaatio XRCC1 polymorfismien ja virtsarakon syövän riskiä Aasian ja tuloksemme viittaavat siihen, että XRCC1 Arg194Trp ja Arg280His polymorfismit liittyy lisääntynyt riski virtsarakon syöpään Aasian väestöstä. Hyvin suunniteltu tutkimuksissa suuri otoskoko on perusteltua määrittää roolin XRCC1 polymorfismien virtsarakon syövän, erityisesti Arg194Trp ja Arg280His.

tukeminen Information

Taulukko S1.

PRISMA tarkistuslista.

doi: 10,1371 /journal.pone.0064001.s001

(DOC) B Taulukko S2.

Methodological laadun arviointiasteikolla.

doi: 10,1371 /journal.pone.0064001.s002

(DOC) B