Krooninen sairaus

Alzheimerin tauti ehkäistävissä yksi joka kolmessa tapauksessa maailmanlaajuisesti, mukaan tutkimukseen. Tutkimuksessa todettiin, että kolmasosa Alzheimerin tapauksissa johtua elämäntapa tekijöitä, jotka ovat muutettavissa, kuten liikunta ja koulutuksen puute. Uusi tutkimus paljastaa, että monet aiemmin esittämiä riskitekijöitä olivat todella sukua toisilleen. Esimerkiksi diabetes, korkea verenpaine ja liikalihavuus liittyy liikunta, jotka kaikki liittyvät koulutustaso

Nykyinen arviot paljastavat, että vuoteen 2050 mennessä yli 106 miljoonaa ihmistä tulee asumaan Alzheimerin tautia, kun taas 2010 vain 30 miljoonaa ihmistä, joita tämä kognitiivinen ehto.

Alzheimerin tauti johtuu yhdistelmästä geneettiset ja elämäntapaan liittyvien tekijöiden. Liikunnan puute, tupakointi, huono koulutustaso ja masennus pidetään suurimpia tekijöitä, jotka voidaan kohdentaa vähentämiseksi oman riskiä sairastua Alzheimerin tautiin.

Edellinen tutkimus ehdotti, että joka toinen Alzheimerin tauti tapauksissa voisi on estetty, mutta tämä johtuu siitä, että riskitekijöitä käsiteltiin riippumaton eikä kytketty. Eräässä tuoreessa tutkimuksessa, professori Carol Brayne todettiin, että yksi kolmessa tapauksessa voitaisiin estää muuttamalla riskitekijöitä, korostaa niiden keskinäinen.

Seitsemän korostettiin riskitekijöitä ovat diabetes, keski-iän korkea verenpaine, keski-iän lihavuus, liikunnan puute , masennus, tupakointi, ja alhainen koulutustaso. Tutkijat esittävät, että vähentämällä kunkin riskitekijän vähintään 10 prosenttia voi alentaa esiintyvyys Alzheimerin taudin vuonna 2050 8,5 prosenttia tai estää yhdeksän miljoonaa tapausta.

Tutkimus lyijyä 2011 tutkimuksen ja coauthor uudempi tutkimus Dr. Deborah Barnes sanoi, ”on tärkeää, että meillä on niin tarkka arvio ennustetaan esiintyvyys Alzheimerin kuin mahdollista sekä tarkkoja arvioita mahdollisista vaikutuksista elämäntapojen muutosten klo yhteiskunnan tasolla. Alzheimerin tauti on saattaa yhä rasite terveyspalveluja maailmanlaajuisesti sekä sekä potilaille että heidän hoitajilleen. Toivomme, että nämä arviot auttavat julkisia terveydenhuollon ammattihenkilöiden ja alan päättäjät suunnittelu tehokkaita keinoja estää ja hoitaa tämän taudin. ”

Professori Brayne lisäsi,” Vaikka ei ole yksittäinen tapa estää dementian, meillä voi olla kyettävä ryhtymään toimiin vähentämään riskiä sairastua dementiaan vanhemmalla iällä. Me tiedämme, mitä monet näistä tekijöistä ovat, ja että ne liittyvät usein toisiinsa. Yksinkertaisesti puuttumalla liikunta, esimerkiksi vähentää tasoja lihavuus, verenpainetauti ja diabetes, ja estää joidenkin ihmisten dementian kehittymisen sekä mahdollistaa terveemmän vanhuuden yleensä – se on win-win-tilanne. ”

Therapies Alzheimerin tautien ehkäisyyn ja hoitoon tunnistettu

2011 tutkimuksessa todettiin uusien hoitojen ehkäisyyn ja hoitoon Alzheimerin taudin paljastamalla syitä varten synaptic rappeutumiseen Alzheimerin tautiin. BRNI tutkimus on ensimmäinen saavuttaa perustavanlaatuinen molekyylitason ymmärrystä siitä, miten synapsien menetetään Alzheimerin taudissa ennen taulut ja kiemurat kehittyä. Samalla se on ensimmäinen tutkimus osoittaa kattavan edut synaptogenic yhdisteiden Alzheimerin taudin hoidossa.

coauthor tutkimuksen Dr. Daniel Alkon sanoi: ”Alzheimerin tauti ei ole ensisijaisesti sairaus plakit ja tangles niin monta oli aiemmin tehty, se on kaikkein tärkeintä sairaus synapsien. Tässä tutkimuksessa todettiin, että hoitoja, jotka kohdistuvat menetys synapsien Alzheimerin aivot, voi käytännössä poistaa kaikki muut osat sairauden – korkeus myrkyllisen proteiini A Beta, hermosolujen menetyksestä, ulkonäkö plakkien, ja kognitiivisen toiminnan katoamisen; eläinten aivot normalisoituivat. ”

Tutkijat tutkivat muuntogeenisten hiirten ilmaista oireita ja patologia Alzheimerin taudin kahdessa eri kantoja. BRNI käytetään vaikean harjoitusohjelma varten hiiret, jotta paljastaa, että merkittäviä kognitiivisia häiriöitä tapahtui viisi kuukautta ennen plakkeja havaittiin niiden aivot, jotka osoittavat, että taulut ja kiemurat eivät juureen taudin.

hiiriä käsiteltiin Bryostatiini kohdistaa entsyymin PKCε, joka ohjaa synapsien luominen molekyylitasolla. Kun Bryostatiini edistänyt kasvua uusien synapsien ja säilyttämisen olemassa olevien synapsien, se lopetti myös lasku PKCε ja kasvu liukoisen β amyloidi, mikä tarkoittaa, että hoito voidaan käyttää estämään tuttuja tunnusmerkkejä Alzheimerin taudin, taulut ja kimppujen. Tutkijat siirtyvät vaiheeseen kaksi kliiniseen testaukseen Bryostatiini keinona Alzheimerin taudin hoidossa perustuu niiden tuloksista.