Cell-Cycle pysähtymiseen ja apoptoosiin johtuu P53 Yli Expression
Olisi houkutteleva spekuloida, että sekoittamalla valtavirran hoitoa ja vanhenemista aiheuttama hoito voi yhteistyössä kokonaan poistaa syöpä. p53, tärkeä kasvualue vaimennin tai valvojana genomeis mutatoitunut, poistettu tai inaktivoitu eri syöpä. Lähes kaikki ihmiset papilloomaviruksen tartunnan syöpäsolut sisältävät villityypin p53. p53 on funktionaalinen kuin HPVE6 proteiinit kumoaa sen toiminta joko ubikitiinistä riippuvainen ja erillinen hajoamista, estämällä asetylaatio tai tukahduttaa p53-riippuvaista loppupään molekyyli pathways.Imatinib Glivec
Tosin E6 kollegoiden kanssa p53 sen hajoamista; on olemassa ristiriitaisia tutkimuksia esto ja aktivointi p53 polkuja E6.Ectopic aikavälillä p53 syöpäsoluissa puuttuu p53 tai kätkeminen mutantti ja /tai kumottu villityyppisen p53, ovat vastakkaisia vaikutuksia solujen kohtaloon. P53 null syöpäsoluja, solusyklin pysähtymisen ja apoptoosin johtuu p53 yli ilme. Kuitenkin viruksen tartunnan kudoksissa kätkeminen villityyppisen p53, yli p53 ei indusoi solusyklin pysähtymisen ja apoptoosin. Till mennessä on vain kolme raportteja selittää vaikutuksia p53 yli ilmentymisen HPV-positiivisten kudosten ja tuloksista pitää tarpeeksi mahdollisuuksia kysymykseen. Ero näiden joukossa raportit voivat olla, koska vaihtelut adenoviruksen infektiokertoimella. Yhdessä rooli p53 yli-ilmentyminen HPV-positiivisten kudosten epäselviä. HPV-positiivisten kudosta, E6 toimii eri hierarchal astetta p53 polku.
Se hajoaa p53, p21and Bax liipaisu vamma solusyklin pidätyksen /tekeminen p53 aktivaation ja apoptoosin lisää difficult.With uusia kehitysten tehokkaita geenikuljetussysteemejä ja näkymät geeniterapian tehdä tulla -Takaisin se on luultavasti, että p53 riippuvainen hoito voi tulla mahdolliseksi. Loimme uudenlainen isogeenisiin HeLa-solujen kanssa Tet-On säänneltyä p53 lause, tarkistamaan rooli p53 E6-positiivisia soluja. Tet-On-järjestelmä paljastaa tiukka ei pleiotrooppista effects.Moreover ja /off säännöt, nopeasti korkeammat induktio alueet ovat saavutettavissa ja indusoijan, doksisykliini, on hyvin tunnettu. p53 yli ilme ei mainosta solukierron pysähtymisen ja apoptoosin HeLa-soluissa. Me osoittavat, että proteiini 2A säätelee p53 ominaisuuksia ja sen p53 aktivoidaan esto, mikä aiheuttaa solukierron pysähtymisen /apoptoosin in vitro ja kasvaimen kasvun estäminen in vivo.Interestingly, sykliiniriippuvainen kinaasi 5 säätelee p53 fosforylaatio on olennainen sen aktivointia. Yhdessä ehdotamme, että ei-genotoxically yli ilmaistu p53 voisi laukaista hillitsemällä sen defosforylaa- HPV-positiivisten kohdunkaulan syöpä kudoksiin.
Tämä strategia voi olla terapeuttista arvoa p53 liittyy geeniterapioissa. Tämä tutkimus ominaisuuksia sen vaikutus solusyklin pysähtymisen ja apoptoosin HPV-positiivisten HeLa-soluissa ja aktivaation yli ilmaistu p53. Stressiolosuhteissa p53 stabiloidaan asetylaatio ja fosforylaatio seriini /treoniini /tyrosiini ja lysiini jäämiä vastaavasti. Seriinifosforyloinnin tähteissä 6,9,15,20,33,37,46,315 ja 392 on ratkaiseva merkitys riippuu luonteesta ahdistusta tuottaen siten /tai apoptoosin ja solusyklin pidätyksen. Toisin kuin ahdistus tilanteeseen, jossa p53 induktio edistää solusyklin pysähtymisen tai apoptoosin, tämä tutkimus osoittaa, että p53 yli ilmentymistä HPV-positiivisten solujen ei indusoi solukierron pysähtymisen tai apoptoosin vaikka; se väitti ryhtyä toimiin eri syöpäsolutyyppien. ATP-kilpailukykyinen ALK estäjä
Syynä tämä ero voisi olla itsetietoisuus matkaviestinjärjestelmien suorittamiseen tarvittavia kriittinen translaation jälkeinen muutoksia, joita tarvitaan merkkijono ainutlaatuinen promoottori kokoelma geenien vastuussa induktion solusyklin pidätys tai apoptoosia HPV.Equilibrium välillä fosforylaatio ja defosforylointia proteiini kuten p53 on elintärkeää sen normaalia toimintaa soluissa.