Riskitekijät sydänsairaus
Riskitekijöitä sydän- ja verisuonisairauksien on luokiteltu American Heart Association (AHA) seuraavasti: Major riskitekijöitä, joita ei voida muuttaa (iän myötä, miessukupuoli, ja perinnöllisyys) Major riskitekijöitä, jotka voidaan muuttaa (kohonnut veren kolesterolitasoa, korkea verenpaine, tupakointi, ja vähäinen liikunta muut vaikuttavat tekijät (liikalihavuus, diabetes, ja stressi). Major riskitekijöitä, ei voi muuttaa Ikä noin 55% kaikista sydänkohtauksia esiintyy ihmisiä, jotka ovat 65-vuotiaita tai vanhempia. Tämä ikäryhmässä osuus on yli 80% kuolemaan johtavia sydänkohtauksia. Male Sukupuoli viime aikoihin asti, esiintyvyys sepelvaltimotaudin naisilla on ollut paljolti hyödyntämättä. Miehet ovat olleet pääosassa on sepelvaltimotauti ja riskitekijä tutkimusten takia yleisyys sekä miehillä. kuitenkin sepelvaltimotauti on myös johtava kuolinsyy ja työkyvyttömyyden naisten, mikä on lähes 250000 kuolemantapausta vuosittain. naisilla on vähemmän sydänsairauksia kuin miehet, varsinkin ennen vaihdevuosia. Syyt eron kuuluvat seuraavat: estrogeenihormonin suojaa sepelvaltimoiden ateroskleroosin Naisilla on suurempi verenkierrossa korkea (HDL) kolesteroli, joka myös suojaa verisuonia. Vaihdevuosien jälkeen, vaikka, sydänkohtauksen korko naisilla kasvaa merkittävästi vasta puolivälissä 60s, kun naisten riski on sama kuin miehillä samanikäisiä. Huolestuttava suuntaus viime vuosina on lisääntynyt esiintyvyys sydänkohtausten premenopausaalisissa naisilla, jotka ovat tupakointi riittävän pitkän ajan, vaikuttaa heidän terveyteensä, varsinkin yhdistettynä ehkäisytablettien käytön. Perinnöllisyys Mukaan AHA ”taipumusta sydänsairaus tai ateroskleroosi näyttää olevan perinnöllinen, joten vanhempien lasten sydän- ja verisuonisairauksien ovat todennäköisemmin kehittää sitä itse.” Aikaisempi ensimmäisen asteen miespuolisten sukulaisten (isä, isoisä, ja veljekset) joka kuoli sepelvaltimotautiin ennen 55 vuoden ikää tai ensimmäisen asteen naispuolinen sukulaiset (äiti, isoäiti, ja sisarukset) joka kuoli sepelvaltimotautiin ennen 65 vuoden ikää ilmaisee vahvan familiaalinen taipumus. Jos suvussa on positiivinen, muunneltavissa riskitekijöitä on valvottava. Tärkeimmät riskitekijät, jotka voidaan muuttaa Kolesteroli Kolesteroli on steroidi, joka on olennainen rakenneosa hermokudoksen; sitä käytetään rakentamisessa soluseinien ja valmistukseen hormonien ja sappi (ruoansulatus ja imeytymistä rasvat). Tietty määrä kolesteroli tarvitaan hyvää terveyttä, mutta korkeat veren liittyvät sydänkohtauksia ja aivohalvauksia. AHA ehdottaa, että amerikkalaiset alentamaan kolesterolia kulutus alle 300 milligrammaa päivässä (300 mg /vrk), joka rasvan saanti alennetaan enintään 30% koko kulutetut kalorit, ja että tyydyttynyt rasva alennetaan enintään 10 % kokonaisenergiasta. Monet viranomaiset ovat vakuuttuneita siitä, että rajoittamalla rasvan ja tyydyttyneen rasvan on tärkeämpää kuin liian rajoittava kolesterolia. Amerikkalaiset ovat edistyneet merkittävästi vähentämään kolesterolin kulutuksen. Keskimääräinen kolesterolin kuluttamaan miehiin ja naisiin vuonna 1960 oli 704 mg /vrk ja 493 mg /vrk. Vuoteen 1994 mennessä, miten LDL-kolesterolin myötävaikuttaa sepelvaltimotauti ei täysin tunneta, mutta ”lipidihapettumista teoria” näyttää olevan tuki tiedeyhteisössä. Tämän teorian mukaan, LDL ei tajuta valtimon vuoria, kerrostamalla kolesterolin että lopulta muodostaa plakkia. Sen sijaan, korkea verenkierrossa veren LDL edistää solujen alapuolella valtimon vuori kuljettaa LDL valtimon seinämän. Tämä prosessi on helpottuu, kun valtimon vuoraukset vahingoittua yhtä tai useampaa seuraavista: tupakointi, korkea verenpaine, diabetes mellitus, viruksia ja muita myrkyllisiä aineita. Sen jälkeen tunkeutuu valtimon seinämän, LDL hapetetaan, tai muunnetaan haitallisia muotoja, jotka ovat myrkyllisiä endoteelin ja sileän lihaksen soluissa, mikä edelleen vahingoittamatta valtimon vuori. Tämä prosessi laukaisee elimistön immuunijärjestelmä, joka vastaa lähettämällä valkosolujen, nimeltään monosyytit, että myös tunkeutua sisäkerroksen valtimon. Monosyyttejä muuttuvat makrofageihin, mikä tuhoaa hapetettu LDL jolla pyritään suojelemaan valtimon alkaen lisää vahinkoa. Makrofagit tullut paisunut alkaen gobbling LDL, ja tässä tilassa ne lopulta kehittyä vaahto soluihin. Vaahto solut puolestaan edistää sileän lihaksen soluissa sairaaseen verisuonia kasvaa koko ja määrä. Tämä lisää paksuutta valtimon seinät. Samanaikaisesti verihiutaleita kokoontua sivustoja taudin edelleen lisäämällä paksuuntuminen prosessiin. Huipentuma Näiden tapahtumien seurauksena kehittämiseen rasvajuovien valtimoissa. Tämä on ensimmäinen osoitus sepelvaltimotauti. Jotkut näistä raitoja kehittyä ateroskleroottisten plakkien, jotka ovat vauriot, jotka määrittelevät sairaita sepelvaltimoissa. Joissakin tapauksissa epiteelisoluihin valtimon hilseillä tai lyhennä, paljastaen vaahtosoluista makaa alla. Jälleen kerran, kehon yrittää korjata vahinkoja, mutta palauttaminen prosessi saa haavoittuneen valtimoa arpi alas kuin kuitumaisen plakin. Tämä merkitsee myöhemmässä vaiheessa leesion kehittymisessä ateroskleroottisen plakin. Vauriot kasvaa ajan mittaan keräämällä sidekudosta, kolesteroli, ja muita roskia verenkiertoon. Samanaikaisesti kanava kapenee huomattavasti, vähentämällä veren virtausta sydänlihakseen. Tässä vaiheessa leesio on edennyt kypsään plakkia. Lopuksi lisää vahinkoa valtimon seinämän voi aiheuttaa joko veritulppa kehittää tai verenvuotoa esiintyy ytimeen plakin tai valtimo voi mennä kouristus. Mikä tahansa näistä tapahtumista voi äkillisesti keskeyttää tai estää veren virtausta osan sydänlihakseen, jolloin sydänkohtaus. Sydänkohtauksia ovat harvinaisia, kun LDL-arvot veressä ovat alle 100 mg /dl. Kansallinen asiantuntijaryhmä on laatinut ohjeet turvalliseen ja vaarallisia LDL. Korkea veressä kiertävän LDL-kolesterolin on positiivisesti sydän. Laihtuminen, ruokavalio vähän tyydyttynyttä rasvaa ja rasvan kokonaismäärä, liikunta ja lääkitys (tarvittaessa) alentaa LDL-tasoja veressä. HDLs osallistuvat käänteiskuljetusprosessissa; eli ne hyväksyvät kolesteroli verestä ja kudosten ja siirtää sen VLDL- ja LDL kuljetusta maksaan, jossa se voi hajota, hävittää tai kierrättää. HDLs suojaavat verisuonia ateroskleroosin tyhjentämällä kolesteroli verestä. Sydän terveys riippuu suuresti alhainen kokonaiskolesterolia ja LDL ja korkeaa HDLs. Tupakointi, diabetes, kohonnut triglyseridipitoisuus, ja anaboliset steroidit alempi HDL, kun taas liikunta, laihtuminen, ja alkoholin kohtuukäyttöä nostaa sitä. Alkoholin kohtuukäyttö (kaksi juomia tai vähemmän päivässä) lisää HDL-kolesterolin tasoa. Alkoholijuoma määritellään 5 unssi lasi viiniä tai 12 unssin olutta, tai 11/2 unssia 80 todiste henkiä. Kuitenkin alkoholi on lamaannuttava, joka vastaa lähes 50000 liikenteen kuolemaa vuodessa ja osallistuu kolmannes kaikista drownings ja veneily kuolemantapauksia. Alkoholi heikentää tuomion ja poistaa estoja niin että ihmiset vaikutuksen alaisena käyttäytyvät tavalla nämä tavanomaisesti ei olisi, kun selvin päin. Alkoholin kulutus ei ole hyväksyttävä tapa nostaa HDL-kolesterolia. Mitä korkeampi HDL, sitä suurempi suojaa sydän- ja verisuonisairaus. Keskimääräinen arvo miehillä on 45 mg /dl, ja naisilla se on 55 mg /dl. Tämä biologinen ero HDL sukupuolten väliset selittää osittain harvemmin sydänsairauksiin premenopausaalisilla naisilla miehiin verrattuna. Vaihdevuosien jälkeen, HDL-tasot naisilla alkaa laskea, samoin niiden suoja, jonka tämä alafraktion kolesterolia. Suhde kokonaiskolesterolin (TC) ja HDL (TC /HDL) olisi myös otettava huomioon riski tulkitaan. Tämä suhde määritetään jakamalla TC HDL. Toinen veren rasva, seerumin triglyseridejä, on mukana kehittämisessä ja ateroskleroosin etenemistä. Keskimääräiset seerumin triglyseridejä, iän ja sukupuolen, alueella 50 mg /dl ja 200 mg /dl. Triglyseridien voi suoraan aiheuttaa ateroskleroosin, mutta ne usein mukana ja lisää vakavuutta muiden veren rasva poikkeavuuksia. Esimerkiksi korkeat triglyseridiarvot ovat yleensä liitettävä alhainen HDLs, korkea LDL, ja korkea kokonaiskolesteroli. Tämä profiili on ennustava ateroskleroosin kehittymiseen ja sepelvaltimotauti. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että istumista hypertriglyserideemisillä ihmiset voivat vähentää seerumin triglyseridejä peräti 45%, kun he osallistuvat säännöllisesti kohtalaisen kovaa harjoitusta. Terveydelliset ihmiset aineenvaihdunta seerumin triglyseridejä tehokkaammin kuin istumista ihmisiä ja pystyvät selvästi ne verestä nopeammin jälkeen rasvaisen aterian.