Epäonnistui amyloidin välys voi olla syynä AD
epäonnistui amyloidin välys voi olla syynä AD
Vialliset mekanismien poistamiseksi amyloidi-beeta-proteiinin aivoista, pikemmin kuin liiallinen tuotanto, voi olla perussyy Alzheimerin sairaus, tutkijat sanoivat. Hinnat amyloidin beeta-tuotanto näytti samanlaiselta 12 potilailla, joilla on myöhään alkava Alzheimerin tauti verrattuna 12 kognitiivisesti terveillä verrokeilla, mutta puhdistuma oli alhaisempi noin 30%, mukaan Randall J. Bateman, MD, on Washington University in St. Louis ja colleagues.Writing verkossa Science, tutkijat totesivat, että ”yhteiset viiveellä ilmaantuvia muoto Alzheimerin tauti on ominaista yleistä huononemista amyloidi-beta puhdistumaan.”
havainnot perustuivat mittauksiin metabolisesti leimattu amyloidi-beeta-proteiinin selkäydinnesteestä näytteissä. 40- ja 42-aminohapon muotoja proteiinin analysoitiin erikseen.
lukuisia mahdollisia hoitoja Alzheimerin taudin on kehitetty, joilla pyritään rajoittamaan amyloidi-beeta-tuotantoa, kuten estämällä entsyymejä, jotka pilkkovat proteiini suurempi edeltäjä järjestyksessä.
ne, jotka ovat saavuttaneet kehittyneitä kliiniseen testaukseen ovat tuottaneet pettymyksen tulosta,, ruokkii epäilyksiä amyloidi-beeta panosta Alzheimerin oireita ensimmäinen paikka.
havainnot Bateman ja työtovereiden mukaan amyloidikertymiä voi todellakin olla tärkeitä Alzheimerin patologian, mutta ei, koska liiallinen tuotanto.
tutkijat rekrytoitiin 12 potilaat yli 60 diagnosoitu varhaisvaiheen Alzheimerin tauti (Clinical Dementia Rating tulokset 0.5 1,0) eikä muita tunnettuja mahdollinen selitys niiden oireita.
Potilaiden keski-ikä oli 77. Kaksi olivat homotsygoottisia epsilon-4 apolipoproteiini E alleeli neljä oli heterotsygoottinen sen ja epsilon-3-alleeli.
Ohjaus osallistujat olivat hieman nuorempia, joiden keski-ikä on 71. Mikään oli homotsygoottinen apoE epsilon-4 mutta kuusi osoitti tyyppi 3/4 heterotsygotian.
aikana lannepisto, osallistujat saivat infuusiona 13C-leusiinin, joka kiinnittyy amyloidi-beeta ja toimii radioaktiivista. CSF ja verinäytteet otettiin yli 36 tunnin aikana.
hintoja amyloidi-beeta tuotanto ja välys voitiin päätellä vastaavien tasojen leimattuja ja leimaamattomia proteiineja sarja näytteitä.
” kasvu leimatun amyloidi-beeta tuotantovaiheen aikana ja poistaminen leimatun amyloidi-beeta raivauksen aikana vaiheen heijastaa suhteellinen tuotannon ja puhdistumaan amyloidin-beeta keskushermostossa, ”Bateman ja työtovereiden selittää.
He havaitsivat, että tuotanto oli lähes samat potilailla ja valvonta – keskimäärin 6,6% ja 6,8% tunnilta AB-42 ja AB-40 muotoja proteiinin potilaista, verrattuna 6,7% ja 6,8% tunnissa, vastaavasti kontrolleissa.
Maavara hinnat, toisaalta, olivat selvästi erilaiset: 5,3% tunnissa potilailla verrattuna 7,6% tunnissa ohjauslaitteet AB-42 (P = 0,03). Tulokset olivat samanlaiset AB-40, jossa on puhdistuma 5,2% tunnissa potilailla ja 7,0% tunnissa kontrolleissa (P = 0,01).
Vaikka havainnot ”ehdottaa heikentynyt metabolia amyloidi beeta Alzheimerin taudissa verrokkeihin verrattuna, ”Bateman ja kollegansa kirjoitti, he totesivat, että vaihtoehtoiset selitykset olivat mahdollisia, koska pienen otoksen koosta ja rajoituksia niiden mittauksiin.
esimerkiksi he totesivat, altaat amyloidin proteiinien CSF olisi voinut paeta tunnistus heidän menetelmänsä.
Author: