Krooninen sairaus

Ebola leviää Guinea, Liberia. Ja jopa USA: ssa, on yhdessä tapauksessa raportoitu viimeisenä päivänä. Tässä yhdessä monet tutkijat eri maissa, sekvensoimme 99 Ebola-virus genomit 78 potilasta Sierra Leone ja odotan selvittää viruksen alkuperästä ja lähetyksen.

Ebola (EVD) keskimääräinen tapaus kuolevuus on 78%. Aikana puhkeaminen tänä vuonna, ensimmäinen EVD potilaita on Sierra Leone, ja seuraavat potilaat ovat kaikki uskotaan osallistui hautajaisiin olevan EVD tapaus Guineasta. Vertasimme lähes 100 näytettä, mukaan sekvenssin samankaltaisuus piirtää suhteeseen kartan.

Fylogeneettinen verrattuna kaikkiin 20 genomit aikaisempien puhkeamisen viittaa siihen, että vuoden 2014 Länsi-Afrikkalainen virus todennäköisesti levinnyt Keski-Afrikasta viimeisten kymmenen vuoden aikana.

Kuten jokainen EVD puhkeaminen, 2014 EBOV variantti kuljettaa useita geneettisiä muutoksia erillisiä tähän linjaa; tietomme eivät käsittele ovatko nämä erot liittyvät vakavuuden puhkeaminen.

Ebolavirus on näytteillä jatkuvia ihmisestä ihmiseen myöhemmin, ei ollut näyttöä ylimääräisiä zoonoottisia lähteistä.

Valitettavasti viisi yhteistyössä kirjoittajat, jotka vaikuttaneet suuresti kansanterveyden ja tutkimusta Sierra Leone sai EVD ja oli mennyt ennen tämän asiakirjan julkaisemista.

toivomme, että tämä työ tukea monitieteistä kansainvälisiä pyrkimyksiä ymmärtää ja sisältävät tätä laajenee epidemian.

TNFa on voimakas sytokiini, joka on kriittinen rooli lukuisissa soluprosesseissa; etenkin immuunijärjestelmän ja tulehdusreaktioita, ohjelmoidun solukuoleman, ja solujen vaeltamiseen. TNFa: n indusoima soluvasteita on keskeinen ongelma. NF-KB on välttämätöntä valvonnasta immuuni- ja tulehdusvasteiden sekä solujen lisääntymistä, apoptoosin, ja muuttoliike. Täällä me tunnistettu kaksi kinaasien IKB kinaasin? (IKK?) Ja IKB-kinaasi? (IKK?) Kuin RelB vuorovaikutuksessa kumppaneiden kanssa, joiden aktivaatio TNF? edistää RelB fosforylaatio seriinillä 472.

Ensinnäkin TNF hoito (vähintään 6 tuntia) indusoi RelB tumakertymään näissä soluissa. Nuclear RelB irtoamisen sen vuorovaikutusta inhiboiva proteiini IKBa ja sitoutuu promoottori kriittisen maahanmuuton liittyvien geenien, kuten matriisi metallopeptidaasi 3 (MMP3).

Seuraavaksi hyödyntää erittäin korkea affiniteetti avidiinin /streptavidiinin biotinyloidun malleja ja tehokas yksivaiheinen puhdistus, ja tunnistetaan kaikki kolme alayksikköä IKK monimutkainen kuin RelB-vuorovaikutuksessa kumppani ehdokkaita fibroblasteissa.

Lisäksi GST-RelB FL proteiini merkittävästi fosforyloitiin IKK sen C-terminaalinen puolikas. RelB seriini 472 fosforylaatio tila ohjaa TNF indusoiduilta fibroblastivaeltamista.

Yhteenvetona, loimme RelB ja sen fosforylaatio seriinillä 472, jonka IKK tärkeä myönteinen sääntelymekanismiin TNF indusoiduilta fibroblastivaeltamista.