Krooninen sairaus

mesoteliooma on tappava syöpä, joka voi hyökätä kalvot ympäröivä sydän-, keuhko-, ja vatsa. Eräs mielenkiintoinen artikkeli, joka tutkii asbestille altistumisen in vitro kutsutaan, 揌 uman Alveolaarinen makrofaagianalyysi sytokiinioireyhtymän vastauksena in vitro ja in vivo asbestille altistumisen? Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Freidman ja Andrij Holian – osasto Keuhkosairauksien ja Critical Care Medicine, osastot of Internal Medicine and Pharmacology, University of Texas Medical School Houston ja ympäristö- ja Occupational Research Center, Houston, TX. Kokeellinen Lung Research – 1993 Vol. 19, No. 1, sivut 55-65 – Tässä on ote: 揟 hän keuhko makrofagien ehdotetaan mukana kehittämässä asbestia aiheuttama keuhkofibroosi. Tieto vaikutuksia pitkäaikaisen asbestille altistumisen keuhkojen makrofagien sytokiinioireyhtymän pitäisi paremmin määritellä roolin makrofagin fibrogenesis. Tässä tutkimuksessa tarkastellaan vaikutuksia akuutin in vitro asbestille altistumisen ja kroonisen in vivo asbestille altistumisen ihmisten keuhkorakkuloiden makrofagien sytokiinien vapautumisen. Indikaattoreina asbestin aiheuttama makrofagien aktivoituminen, solun vapautuminen IL-1β: n, TNF-α, IL-6, GM-CSF, ja PGE2 mesaured aikana 24 h in vitro -viljelyn. Alveolimakrofagit tervettä vapaaehtoista viljeltiin in vitro krysotiiliasbestia. Tekijöistä mitataan ainoastaan ​​TNF-α kohosi vastauksena asbestille altistumisen. Alveolimakrofagit asbestille altistuneiden yksilöiden pantiin yhteen kahdesta ryhmään niiden altistumisen historiaa. Nämä kaksi ryhmää olivat Hyväksytty iän, tupakoinnin historia, ja diagnoosi; none täytti asbestoosi. Eristetyt solut potilailla, jotka olivat altistuneet asbestille yli 10 vuotta erittää parantaa pohjapinta määriä IL-10, TNF-α, IL-6, ja PGE2, kun taas ne, jotka olivat altistuneet alle 10 vuotta ei. Tulokset osoittavat, että vaikka asbesti oli vain vähäinen akuutti vaikutuksia sytokiinituotannossa ihmisen alveolaarinen makrofagi, voimakas, krooninen altistuminen asbestille johtaa parannetun pohjapinta vapauttamaan merkittäviä määriä useiden sytokiinien, joilla on aktiivisuutta varten fibroblastien, vaikka ilman avointa fibrosis.?br /> Toinen mielenkiintoinen artikkeli Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. – Suomen Työterveyslaitos Asbesti Program 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 Jul; 28 (1): 123-42. Tässä on ote: 揂 bstract – Vuonna 1987-1992, suomalainen Työterveyslaitos (TTL) toteutettu valtakunnallisen asbestia ohjelma, jolla pyritään estämään asbestin aiheuttamiin riskeihin hyvässä yhteistyössä valtion viranomaisten, teollisuuden, ammattiliittojen, terveydenhuollon ja vakuutusjärjestelmiin, ja joukkotiedotusvälineet. Tavoitteet olivat minimoida kaiken asbestialtistuksen, tunnistaa ihmiset altistuvat työssään, ja parantaa diagnostiikka asbestisairauksiin erityisesti syöpien. Ohjelma sisältyi useita konkreettisia toimia ja laaja tiedon levittäminen, koulutus, palvelut, ja tieteelliseen tutkimukseen. Ehdottama valtion asbestia komitean uusi asbestin käyttö kiellettiin ja tiukat säännöt levitettiin kunnostamiseen ja tarkastus vanhoja rakennuksia. Seulonta Tutkimus asbestin aiheuttamien sairauksien mukana 18943 nykyisten ja eläkkeellä työntekijöitä talon rakentaminen, telakka, ja asbesti teollisuuden. Keuhkopussin ja parenkymaalista muutoksia havaittiin 4133 henkilöä (22%), joka saatettiin edelleen kliinisiä tutkimuksia kuin epäillyt ammattitauti. Arvioitiin, että viime altistuminen asbestille keskuudessa Suomen väestöstä 5 miljoonaa syiden> 150 mesotelioomatapausten ja keuhkosyöpää vuodessa, yhteensä> 2000 asbestin aiheuttama syöpä kuolemista vuoteen 2010 mennessä Vaikka useita merkittäviä ohjaustoimenpiteet tehtiin tai aloitettiin ohjelman aikana, suurin osa ennaltaehkäisevän työn edelleen piilee ahead.?br /> kolmas mielenkiintoinen artikkeli on nimeltään, 揇 ose reagoivan nousu keuhkofibroosi inhalaation jälkeen asbestia? TR Quinlan, JP Marsh, YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek ja BT Mossman – Department of Pathology, University of Vermont, Burlington 05405. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Voi 150, nro 1, 07 1994, 200-206. Tässä on ote: 揥 e keskittyneet tässä vakaan tilan mRNA-tasojen liittyvien geenien antioksidanttipuolustuksen eli mangaani superoksididismutaasi ja kupari sinkki superoksididismutaasi ja solujen lisääntymisen eli ornitiinidekarboksylaasi, c-jun, ja glyseraldehydi -3-fosfaatti-dehydrogenaasi kokonaan-keuhkohomogenaateissa Fischer 344 rottien 3 h 20 d altistumisen jälkeen crocridolite asbestille. Muutoksia geenien ilmentyminen korreloivat histopatologisten havaintojen kokonaismäärä ja niiden solumäärää bronkoalveolaarinen huuhtelu, ja tasot hydroksiproliinin keuhkoissa. Annostus riippuvaisia ​​nousuja mRNA-tasojen antioksidantti entsyymien ja leviämisen liittyviä geenejä havaittu. Differential solumäärät paljasti annosriippuvaista soluttautuminen neutrofiilien edeltänyt kohonneet geenien ilmentyminen. Neutrofiilikeräytymän osaksi keuhkojen ja fokaalimuutosten fibroosin sekä kohonneita hydroksiproliinin havaittiin vain suurilla pitoisuuksilla asbestia. Nämä tulokset osoittavat, että korkeat ilmassa asbesti aiheuttaa molekyylitason muutoksia keuhkoissa, jotka voivat liittyä antioksidanttipuolustuksen ja käynnistää soluproliferaation, ominaisuus asbestoosi ja keuhkojen cancer.?br /> Jos olet löytänyt mitään näistä otteita mielenkiintoinen, kiitos lue opinnot kokonaisuudessaan. Me kaikki olemme suuri velka näistä hienoista tutkijoille.