Krooninen sairaus

Tangles Kaavio aivovaurion värisevästä lentää Kaspa ensimmäinen ”dementia dog” prioniproteiinin Keskustelu

prioniproteiinin Pohdinta sisältää kaikki alkuperäisen teoksen uusilla lisäksi tutkimus- ja tiedot lisätään se tapahtuu.

I oli pyytänyt kavereita kirjoittaa ymmärrettävää pala Alzheimerin taudista ja sen suhteesta muihin prioniproteiinin sairauksia, jotka vaikuttavat sekä ihmisten että eläinten ja oliko jokin vaara crossover lajien välillä.

on melkein mahdotonta kirjoittaa tällaisen artikkelin ilman tietty määrä ammattikieltä hiipivästä ja loppupuolella olen yrittänyt selittää joitakin ehtoja ja päätelmät. Jos joku teistä ole erityisiä kysymyksiä, voit kysyä ne läpi kommentit osiossa ja aion tehdä parhaani vastata.

käyttää yksinkertaista analogisesti tutkimus prioniproteiinin tauti on kuin joku antaa sinulle 5000 osainen palapeli ilman kuva ruutuun. Kun avaat laatikon on 5 kpl kaikki sininen taivas (eli mitä tiedämme tällä hetkellä). Kaikki mitä tarvitsee tehdä on löytää jäljellä 4995 kappaletta, tietämättä mitä ne näyttävät tai miten ne sopivat yhteen. Vain tehdä siitä hieman vaikeampaa tulee olemaan, heitetään ainakin toinen 5000 kappaletta (umpikujia, jotka eivät liity ehtoja jne, jne) ei todellakaan ole mitään tekemistä alkuperäisen prioniproteiinin pulma.

voit jopa diagnosoida Alzheimerin, alkuvaiheessa, on puhdasta arvailua, koska kukaan ei voi olla varma ilman post mortem tarkastelu aivokudoksen (etsivät amyloidiplakit ja hermosäiekimput), joka on punkki vaikea live potilaalle.

Tämä johtaa meidät yhteiseen kysymykseen ”on olemassa sellainen asia kuin lievä Alzheimerin?”

Se on etenevä sairaus, mutta se on erittäin vaikea diagnosoida, varmuudella, ensimmäisessä paikka. Ennen kuin kukaan voi olla ”epäiltyjä” sairastua Alzheimerin se on tarpeen poistaa muita, yleisempiä, syyt vähentynyt henkistä kapasiteettia. Nämä voivat olla anemia, B-vitamiinia puutos, masennus, epänormaali kilpirauhasen tasot, tai krooninen infektio joko maksan tai munuaisten. On yksinkertainen virtsanäyte poistaa nämä kauppanimellä AD7C (manf. By Nymox Pharmaceuticals). Muistin heikkeneminen ei yksin riitä diagnoosi Alzheimerin sillä on myös oltava yksi tai useampi seuraavista esillä, ennen kuin se voidaan epäillä alkuvaiheessa:

Aphasia – vaikeuksia kielen

Apraxia – ongelmat monimutkaisia ​​liikkeen

Agnosia – vaikeuksia esineen tunnistamisen

Heikentynyt toimeenpanotehtävä – jokapäiväiseen päätöksiä

Tutkimukset toteutetaan maailmanlaajuisesti ja työ on liian monimutkainen Precis osaksi lyhyitä kommentteja. Koska alku, Voisin suositella katsomalla työtä tohtori Harald Foster, (kirjoita hänen nimensä hakukoneeseen), joka tarkastelee lähemmin ruoan, veden käsittely ja modernissa ympäristössä, yleensä, koska avustajat syy ja etenemistä Alzheimerin.

Mitä voit tehdä? – No hyvin vähän, jos sairaus on edennyt siihen pisteeseen, jossa potilas on ei-osuuskunta. Alkuvaiheessa lisäämällä magnesiumia, kalsiumia, E-vitamiini ja Gingko biloba täydentää voi auttaa ja mielenkiintoisesti Marihuana on todettu viivyttää laskua Alzheimerin. Ibuprofeeni (400 mg) on ​​todettu viivästyttää etenemistä Alzheimerin ja näyttäisi siis kipulääke valinta. Niille naisille, jotka harkitsevat estrogeenin, tutkimukset ovat osoittaneet positiivisia suojaavat Alzheimerin kuten juominen 2-3 lasia viiniä päivässä. Vuodesta elämäntapa näkökulmasta yrittää poistaa alumiinia, sen kaikissa muodoissa, potilaan kanssa tekemisissä – tämä sisältää vesijohtovettä, keittiövälineet, antiperspirantit, purkitettu juomat, jne

Uusi hoidot tulevat ja menevät ja et voi haluta puhua GP tai konsultin noin jokin seuraavista (sen soveltuvuus riippuu siitä, missä määrin taudin etenemistä) B

galantamiini (tavaramerkkinä RAZADYNE tai NEOTROFIN Uskon – useimmiten käytetään hoidossa lievä tai kohtalainen) B

takriini – käytetään parantamaan muistin heikkenemistä, mutta joitakin sivuvaikutuksia

Aricept – kuten edellä, mutta vähemmän sivuvaikutuksia

Exelon – kuten edellä

Memantiini – kuten edellä – hyviä tuloksia keskivaikea tai vaikea.

Reminyl – kuten edellä

Neotophin – parantaa hermosolujen toiminta

donepetsiili – kognition lisälaite

Cognex – acetylcholineinhibitor

uusi virtsanäyte voi auttaa osoittamaan, jos rakkaasi on Alzheimerin tauti tai jos alentunut henkinen kapasiteetti saattaa johtua sen sijaan millä tahansa useita muita mahdollisuuksia: anemia; B-vitamiinia puutteita; kilpirauhasten tasoilla; masennus; krooninen infektio tai maksa- tai munuaisongelmia. Lääkäri voi määrätä ja suorittaa testin, ja se voi kattaa joidenkin vakuutusohjelmilla tai HMO n. Saattaa pian olla muuta apua Alzheimerin uhreille.

Mukaan artikkelin tammi /helmikuu numerossa Saturday Evening Post, uusi hermolankaproteiinilajeja virtsakokeen, AD7C, on valmistanut Nymox Pharmaceutical Yhtiö. Testi on ollut käytössä vuodesta 2006/2007

Toivottavasti osa tästä voi kannustaa teitä tutkia tarkemmin, mutta aina kerro GP tai konsultti ensimmäinen (ilmeisesti eivät puhu hänelle noin marihuana – vain nauttia siitä !) B

Me seurata nyt tarkastella muita prioniproteiinin tautien

seuraavat ei ole tarkoitus olla arvovaltaisin, mutta puhtaasti tiivistelmien tosiasioista aiheeseen liittyvää.

näyttää siltä, ​​että monet ihmiset ovat edelleen hämmentyneitä mahdollinen suhde BSE ja nvCJD. Olen ottanut vapauden valmistelee lyhyt selvitys opas tämän pelottavan tilat, jotta ihmiset voivat ymmärtää sitä paremmin ja näin ollen paremmat keskustella seurauksista, mahdollinen syy ja tarvittavat toimet.

Ensinnäkin luulen meidän täytyy ymmärtää, mitä olemme tekemisissä. Tällä hetkellä hyväksytty teoria on se, että aine on modifioitu komponentin muodossa normaalin solun kutsutaan prioniproteiinin. Tämä on patogeeninen proteiini muodossa, joka on sekä vähemmän liukoinen ja kestävät paremmin entsyymin hajoamista kuin normaalisti. Työ johtuvan Leicester University, kuvataan prioni kuin tarttuvan aineen, joka (lähes varmasti) ei ole nukleiinihappo genomiin. Se määritellään ”pieni proteiinipitoisen tarttuvan hiukkasia, jotka vastustavat inaktivoituminen menettelyjä, jotka muuttavat nukleiinihapot”. Havainto, että proteiinit yksin voi lähettää tartuntatauti on tullut huomattavan yllätyksenä tutkijoille. Prionitauteja usein kutsutaan spongiformisten enkefalopatioiden aivoissa näkyy suuri vacuoles (reikää) vuonna aivokuori ja pikkuaivot. Todennäköisyys on, että useimmat nisäkäslajit voidaan kehittää näitä sairauksia. Niihin kuuluvat:

• Scrapie: lammas

• TME: (tarttuva minkin enkefalopatia): minkki

• CWD: (CWD sairaus): muledeer ja hirvien

• BSE: n (naudan spongiforminen enkefalopatia): karjan

lisäksi ihmiset ovat alttiita useita prionitaudeille:

• CJD: Creutzfeldt-Jakobin taudin.

• nvCJD: uusi variantti Creutzfeldt-Jakobin taudin

• GSS: Gerstmann- Straussler- Scheinker oireyhtymä.

• FFI: Fatal familiaalinen unettomuus

• Kuru

• Alpers oireyhtymä.

ilmaantuvuus satunnaista CJD esiintyy maailmanlaajuisesti kanssa suunnilleen jopa ilmaantuvuus 0,5 1 per miljoonaa euroa vuodessa. Korkeammat hinnat (jopa 100-kertaisesti) on raportoitu Slovakiassa ja Libyan syntynyt israelilaisia, mutta tämä selittyy yleisyydestä tietyn mutaation PrP-geenin näissä ryhmissä. Maantieteellinen jakautuminen CJD Britanniassa, viimeisten 25 vuoden aikana, on osoittanut mitään todisteita ajallisesti ja aggregaatiota tapauksista huolimatta kertaa paikallisesti alueilla suhteellisen korkea esiintyvyys yli lyhytaikaisesti. Ei ole näyttöä tapauskohtaisesti to-tapaus siirto ja puolisot satunnaisia ​​tapauksia ei ole lisääntynyt tautien esiintyvyyden. GSS esiintyy noin 2%: n osuus CJD. On arvioitu, että 1 10000 ihmistä tartunnan CJD aikaan kuolemaa, vaikka nämä luvut ovat todennäköisesti todellisia pienempiä kuin prionisairauden voidaan misdiagnosed muita neurologisia häiriöitä. Alpers oireyhtymä on annettu nimi prionisairauden pikkulapsilla.

Scrapie on neurologinen sairaus lampaiden ensimmäisen kuvattu Englannissa, Ranskassa ja Saksassa jo 18-luvulta. Vaikuttavat lampaita hieroa fleece puuta vasten tai rakennuksen ikään kuin se kutiaa – tästä nimi scrapie. Ranskaksi se tunnetaan ”

le remblante

” kuvataan ravistamalla eläimen takia ataksia, toinen oire. On olemassa kaksi menetelmää lähetyksen lampaissa:

1. Infektio on laitumella istukkakudoksen kuljettaa aine, jota seuraa nieltynä, tai suoraan lampaan – lammasta siirto.

2. Että se ei ole tarttuva tauti lainkaan, vaan geneettinen sairaus, joka voi olla poistettavissa valintajalostuksella.

Kuitenkin jo pitkään ollut tiedossa, että jotkut genotyypit lampaan kehittyvät usein scrapie ja Isossa-Britanniassa kaksi genotyypit ovat melkein aina tunnistettu tartunnan saaneista lampaista. Sen sijaan vain yksi lammas perimän Ala136Ala, Arg154Arg, Arg171Arg on tunnistettu scrapie, nämä eläimet ovat resistenttejä sekä scrapie ja BSE. Yllättäen scrapie alttiita genotyypit ovat yleisiä Australiassa ja Uudessa-Seelannissa, jonka ajatellaan olevan vapaa scrapie. Näytteitä näistä lampaat on tuotu takaisin Britanniassa ja karanteeniin ja eivät ole kehittyneet scrapie. Tästä voimme päätellä, että genotyyppi ei anneta scrapie eläimen vaan alttiutta scrapie-infektio. Scrapie siis näytä olevan tarttuva tauti, ei geneettinen yksi. Tämä havainto saattaa olla vaikutuksia perheiden kuljettaa mutantti prioni geeniä. Ei ole näyttöä lähetyksen scrapien lampaiden ihmiseen eikä ole lisääntyneestä CJD maissa, joissa scrapie verrattuna ilman (eli UK ja Australia) B

Ihminen voi saada tartunnan prionien kahdella tavalla:

1. Hankitut infektio (ruokavalio tai seuraavat lääketieteellisiä toimenpiteitä kuten leikkaus, kasvuhormoni injektiot, sarveiskalvon elinsiirrot jne), mikä merkitsee tartunnanaiheuttaja.

2. Näennäinen perinnöllinen siirto.

Tämä on yksi niistä ominaisuuksista, jotka yhden out prionisairauden, koska ne ovat molemmat tarttuvia ja perinnöllisten sairauksien. Lisäksi ne voivat myös olla satunnaista, mikä tarkoittaa, että on olemassa tapauksia, joissa ei ole riskitekijä ilmeistä.

HG Creutzfeldt hyvitetään ensimmäisen kuvauksen taudista vuonna 1920 seurasi vuonna 1921 kattavamman työtä toinen saksalainen neurologi Jacob. Tuolloin suurin osa potilaista olivat iältään 50 ja 75, ja se näytti esiintyvän pääasiassa satunnaista häiriö.

Tästä pääsemmekin Kuru ehto, joka löysi Zigas Gajdůšek ja ensimmäinen toi prionisairauden tunnetuksi vuonna 1957. Erityinen heimon Fore ylämailla New Guinea, uskonnollisista syistä, nautitaan aivokudokseen kuolleiden sukulaisten muodossa vaalean harmaa keittoa. Kliinisesti Kuru muistuttaa nvCJD. Muut heimot alueella samalla tapana ei sairastuminen. Keinottelu on, että jossain vaiheessa jäsen alkuperäisen heimon kehittynyt CJD ja se siirrettiin että saastuneen aivokudoksessa. Ahdistettu heimot kannustaa eikä jatkaa tätä käytäntöä ja taudin nopeasti vähentynyt ja on nyt lähes tuntematon.

toukokuussa 1996 julkaisematon kirje lähetettiin Lancet viittaa siihen, että nvCJD on kanta Kuru. Diagnostinen ominaisuudet osoittivat, että nvCJD oli enemmän yhteistä Kuru kuin CJD.

Vuonna 1998 tri Bryce Larke, liitetään Kanadan Veri Services, kirjoitti kirjan ”quandary Creutzfeldt-Jakobin tauti”. Tässä hän keskusteli mahdollisuudesta CJD mennessä verituotteista. Argumentit olivat pitkiä ja monimutkaisia ​​ja lopulta tuloksettomia. Kuitenkin ehdotettiin, että seulonta prionisairauden olisi suoritettava kaikille veren ja verituotteiden.

Kesäkuussa 1997 Yhdysvaltojen FDA kiellettiin nisäkäsperäisen valkuaisen lampaiden ja karjan rehuksi.

on muistettava, että toisin kuin nvCJD, BSE on suhteellisen uusi sairaus. Vuonna 1986 pienellä maatilalla Surrey ilmoittivat yli yhden lehmän kehittää outo neurologinen sairaus. Karja tapettiin, aivot poistettiin ja eläinten pysyy tuhoutui. Kun todettiin, että karja ollut sairaus ei koskaan aiemmin ilmoitettu, viljelijä halusi julkaista tietoja, mutta kerrottiin ei, MAFF. Arvioiden mukaan noin. 100 karja oli kehittänyt BSE oireita ennen vuotta 1987, ja paljon enemmän olisi saanut tartunnan. Nyt ehdotetaan, että MAFF oli osoitettu karjan tähän tautiin ennen ja ehkä tienneet siitä vuodesta 1983, mutta ei tehnyt mitään. Huolimatta huoli viljelijöiden, jotka saivat alle puolet arvosta karjansa, kun pakkoteurastamaan, hallitus näytti uskomattoman tyytyväisyyteen ja MAFF varsin hätkähdyttäviä epäpätevyydestä.

(

Update BSE-CJD ja nvCJD

) B

Aiemmin ehdotin, että nvCJD osoitti suurempaa samankaltaisuutta Kuru (epidemia spongiforminen tauti löytyy Filippiinit) kuin CJD.

Käyttämällä tutkimus luvut ja Collinge, Rossor, Fordin, Will et al ja Gajdůšek, on enemmän kuin ohimennen samankaltaisuutta, joka voidaan osoittaa seuraavilla lyhyt tosiasiat:

• Amyloidiplakit ovat harvoin läsnä CJD, mutta ovat yleisiä nvCJD ja Kuru

• ETY piikit ovat läsnä CJD mutta puuttuu nvCJD ja Kuru

• ikä on yleisesti yli 50 CJD mutta yleisesti alle 50 nvCJD ja Kuru

• tauti esittäytyy dementian CJD mutta ataksia in nvCJD /Kuru

• CJD on tavallisesti itämisaika alle 1 vuosi taas toiset ovat yli sen, ja kun kyseessä on Kuru, jopa 20 vuotta .

Tästä syystä yhä ilmeisempää, että meidän täytyy erottaa prioniproteiinin tautien BSE: n ja CJD päässä nvCJD ja Kuru ja pitävät niitä kaksi selvästi erilaista ongelmia.

Vuodesta 1979 vuoteen 1998 USA kirjattiin yhteensä 4751 kuolemaan johtaneista CJD (keskimääräinen vuotuinen kuolleisuus välillä 0,78 (1980) nousee 1,13 (1997) per miljoonaa henkilöä). Mediaani-ikä kuollessa oli 68 vuotta, mikä tukisi CJD syynä. Kuitenkin vuosien 1994 ja 1997, 101 alle 55-vuotiaana kuoli ja 10 kuolemat olivat nuorempia kuin 30 vuotta, mikä saattaa viitata nvCJD tai Kuru syynä. Yhdysvallat on tunnetusti herkkä nvCJD kun se jatkaa väittää olevansa vapaita taudista. On kuitenkin yleisesti tiedossa, että lääkärit, patologeja ja toiset ovat haluttomia tekemään ruumiinavauksen tutkimuksia CJD ja /tai epäillään nvCJD kuolemia, vaan pitää parempana osoittaa Alzheimerin tauti tai normaali CJD kuin kuolinsyy.

päättyy joulukuussa 2000 Yhdistyneessä kuningaskunnassa oli yhteensä 84 henkilöä oli kuollut joko todettu tai todennäköinen nvCJD mediaani-ikä 27,5 vuotta, vielä 20 kuolee 2001.

Kuten voidaan nähdä, siellä on selkeästi määritelty ikäryhmässä CJD ja nvCJD.

Mitä johtopäätöksiä voimme tehdä tästä tieto?

1. Tiedämme, että sekä BSE: n ja CJD kirjataan nyt ja läsnä jokaisessa maailman maassa.

2. Tiedämme varmasti, että nvCJD ei liity joko BSE tai CJD.

3. Tiedämme, että nvCJD ja Kuru näytteille erilaisia ​​kuvioita muista prioniproteiinin tauti.

4. Mitä mahdollinen yhteys voi siellä olla välillä prioniproteiinin tauti (Kuru) tunnetaan vain Papuassa ja äkillinen puhkeaminen näennäisesti samanlainen sairaus vastakkaisella puolella maailmaa?

Lyhyt vastaus on, että ei ole mitään yhteyttä ; molemmat ovat mutaatioita PrP, samanlainen vaikutus, mutta jotka johtuvat eri tilanteissa. Meidän pitäisi ymmärtää, että prioniproteiinin häiriöt ilmenevät useissa sairauksissa – Parkinsonin tauti, Alzheimerin tauti ( ”Tau” prioni), motoneuronitauti (amyotrofinen lateraaliskleroosi). Hankinta mutantti proteiini voi ilmetä eri tavoin. Kurun ja TME se on infektio, jotkut, kuten GSS kehittää spontaanisti geneettinen alttius tai mutaatio. Sekä eläimillä että ihmisillä on geneettinen taipumus hankkia taudin, vaikka ehdotus rajat lajia infektio on selvästi todistettu.

hypoteesi MAFF /DEFRA että BSE oli seurauksena tartunnan rehu on nyt täysin uskottavuutensa. Märehtijöiden rehukieltoa täytäntöön heinäkuussa 1988 lähtien ollut merkityksetön vaikutus tapahtumista BSE. Käyttämällä luvut tohtori Sarah Myhill BSE-tutkimus 1999 BSE olivat seuraavat:

1986 – muutamia tapauksia, 1987 – 420, 1988-2185, 1989-7136, 1990-14180, 1991 – 25025, 1992-35045, 1993-36755 (INCOMP). By Nov 1994 138444 tapauksia oli raportoitu 31561 maatiloilla. Vuodesta 1993 luvut ovat kääntyneet laskuun, mutta Dealler Kent ovat osoittaneet tilastollisesti, että tämä johtui alle raportointia muutoksen vuoksi asetuksissa. Lisäksi MAFF tehnyt selväksi omat työntekijät, media, eläinlääkärit ja maanviljelijät että raportoitu BSE-tapausta odotettiin laskevan nopeasti. Seurauksena eläinlääkärit ovat vähemmän halukkaita diagnosoida BSE, vaikka aiemmissa tapauksissa ollut samassa laumassa ja maanviljelijät teurastus ja hautaaminen lehmiä, ilmoittamaton.

Me tiedämme MAFF oma kokeiluja vuonna 1992, että karjan tarkoituksella rehu suuria määriä BSE-tartunnan asia ei sairastuminen. Lisäksi karja pidetään MAFF koetila at Liscombe, kehittyi BSE, vaikka ne ruokkia mitään eläinproteiinia. Pistämällä eläimiäni Scrapie aiheuttaa BSE mutta on kliinisesti ja patologisesti eri BSE. (Tunnetaan Yhdysvalloissa kuin Downer lehmä oireyhtymä) Lisäksi pistämällä lampaiden BSE aiheuttaa BSE, mutta tämä ei ole Scrapie.

Mistä tämä tieto johtaa meidät?

Prioniproteiinia tauti eroaa eläin laji muihin eläin- lajia, sekä sen muodon, alkuperä ja lähetyksen tai esiintymisen mutaation. Jos me hypoteesin, että karjan BSE on vain noussut alle kahden viime vuosikymmenen aikana (tarkat päivämäärät ovat tuntemattomia MAFF tukahdutetaan tiedot) ja nvCJD ihmisillä oli vain raportoitu saman ajanjakson aikana, niin meidän täytyy löytää yhteinen nimittäjä. Johtolanka tähän tarjosi karjankasvattaja Mark Purdey, jotka osoittivat, että yhteinen tekijä voisi olla pakollista käyttöä ”fosmetti”, organofosfaatti hoitoon käytettävä täit ja visertää lentää. Työ on pitkä ja monimutkainen, mutta riittää sanoa, se antaa paljon näyttöä, että se aiheuttaa mutaatio PrP on PrPse (mutantti prioni), jolloin oireet ja lopulta seuraukset molempien BSE eläimissä ja nvCJD ihmisillä.

yhä kiihkeä pyrkimykset MAFF /DEFRAn häpäistä työnsä, ovat itse osoittautui vääriä ja tähän mennessä kyseisten kemikaalien käyttöä näyttää todennäköisin syy tähän tuhoisa epidemia.

Miten organofosfaatteja myrkkyä eläimet?

Me tiedämme jo, että lukuun ottamatta Kurun ja TME, tartunnan eläinproteiinin rehuissa ei aiheuta BSE /scrapie. Kuitenkin organofosfaatit (OP) eivät ole vain käyttää eläinten parasiittikontrollille. Niitä käytetään EY viljan vuoren hallita kärsäkkäät, mutta jos annos noustessa liian korkeaksi, viljan tuomitaan ja käytetään eläinten rehuna. Monet muut elintarvikkeet, joita käytetään rehuksi, käsitellään myös OP – näihin kuuluvat palkokasvit, pähkinät, sitrushedelmämassa, kahvi ja puuvilla jätteet jne On muitakin reittejä käyttöönoton, toimenpideohjelmat oli huomattavan korkea aivoissa lampaita, jotka oli kastettu. Lisäksi suositeltu lampaiden dip hävittäminen oli ruiskuttaa sen päälle ruohoa laitumella, jossa se syödään sekä karjaa ja lampaita. Oli suorempi menetelmät altistumisen jossa toimenpideohjelmien käytettiin worming bolus, pour-hoidon täitä, luritella lentää ja kyllästetty sepaluskaistaleen, korvamerkit, höyrystyvä nauhat ja lentää hylkivä suihkeet.

”Nyt on positiivinen korrelaatio BSE-taudin ja pakollisen käsitelty visertää lentää järjestelmään. ”(Todisteet tohtori Sarah Myhill BSE kysely) B

nyt on käsiteltävä vaikutuksia ihmisiin. Kaksi kysymystä vaativat vastauksia – 1. Voiko BSE prioniproteiinin voida suoraan ihmisiin? 2. Voiko neurotoksisia kemikaaleja (TO) stimuloida ”de novo” prioni häiriö ihmisillä?

Mieti seuraavia:

a) alusta lähtien BSE-epidemian vuonna 1986, sdes (spongiforminen rappeuttava enkefalopatia) on kirjattu 11 uutta lajia nisäkäs. Kaikki nämä ovat joko kesyjä tai eläintarhaeläimet jotka todennäköisesti ovat altistuneet OP kemikaaleille.

b) Tutkimus välittämistä aivotaudin on tehty käyttäen injektiota, eikä rehu. Ei ole tietoja esiintyvyys nautojen hankkimisen BSE, kokeellisesti kautta tartunnan syötteen.

c) alusta lähtien BSE-epidemian, 5 maidontuottajat ovat supistuneet BSE. Onko tämä johtuu altistumisesta OP kemikaaleja tai tartunnan karjan?

Kun eläin on diagnosoitu kliinisesti olevan BSE, on teurastettu ja aivot tutkitaan prioniproteiinin. In n. 80% kliinisistä tapauksista prioniproteiinin on läsnä ja eläimen ilmoitettu ”BSE positiivinen”. Kuitenkin 20% tapauksista ei ole prioniproteiinin läsnä ja eläimen julisti ”BSE negatiivinen”. Jos hyväksymme OP myrkytys teorian Mark Purdey, se voidaan selittää seuraavasti: BSE positiivinen – syntymää edeltävä OP altistuminen ja BSE negatiivinen – synnytyksen jälkeinen krooninen OP myrkytyksen.

Mitä tulee ihmisen vaikutusta meidän pitäisi olla Muista seuraavat kaksi skenaariota:

Rappeuttavia .———- ………… ————– Encephalopathy

prioni läsnä .—————— ……… ——– prioni poissa

kemiallisesti aiheuttama tai hankittu infektion. —– Kemiallisesti aiheuttama tai monia muita laukaisee

Poikkeuksetta kohtalokas. —– …… ..———————— Pitkäaiakaisia ​​sairastuvuuden

Progressive hermosolujen rappeutumisen CJD Effects palautuva approp hoito

motoneuronitauti (AML) —– … ———- CFS /ME ( ”lammas dip flunssa”) B

Alzheimerin disease.- ——————–…——- Persianlahden sodan syndrooma

Parkinsonin tauti

Yhteenvetona on vaikea tuottaa ”hyväksyttävä” todisteita OP teoriaa BSE, kun MAFF /DEFRA ohjata tutkimusta. Kuitenkin Mark Purdey maksettu tutkimusta suorittavat Steve Whatley Institute of Psychiatry Lontoossa seuraavan tuloksen:

Whatley otti kudosviljelmän ilmentävät prioniproteiinin johon fosmetti lisättiin. Hän osoitti fosmetti-PrP erityinen reaktio niinkin alhainen kuin 2 ppm. Reaktio oli verrannollinen fosmetti annoksen ja mukana epänormaalia liikkumista ja jakelu fosmetti soluissa. ”Alustavat tulokset ovat dramaattisesti positiivinen”.

Olin tuolloin esitti joukon kysymyksiä suhdetta BSE /scrapie ja nvCJD – tässä seuraavasti vastaukseni:

Keskustella ja yrittää järkeä on aihe, kuten prioniproteiinin tauti, on kuin tutkitaan labyrintti – polut johtavat kaikkiin suuntiin. Data näyttää liittyvän tiedon tai tapahtumiin, mutta, useammin kuin ei, lopulta itse vääräksi. Meillä on seikkoja, jotka viittaavat jännittävä yhteyksiä, mikä myöhemmin johtaa mihinkään tai tulla koko ei-sequiturs.

Tämä hämähäkin verkko tunnettu tosiasia, hypoteesi, olettamus ja vain inspiroi arvaus-työ yhdistyy kyynikkojen näkymä hallituksen ” väärää ”ja tulkinta Julkaistujen tietojen johtaa alueella arvoinen lisätutkimuksia. Se on väistämätön tosiasia, että mitä enemmän hallituksen tai kaupallinen yritys protesteja ja kiistää, sitä todennäköisempää on, että jotain vakavaa peitellä.

• Mikä on eroa amyloidiplakin ja ETY piikki ?

amyloidiplakin – tämä näyttää olevan peptidin (liukenematon proteiini build-up), joka tukahduttaa ympäröivän aivosolujen. Se luo hermoston rappeutumista ja tulehdusta ja esiintyy yleisesti Alzheimer-potilailla. Dr Alois Alzheimer ensimmäisenä havaittiin sen vuonna 1906 ja läsnäolo beeta-amyloidin plakin on pitkään havaittu aivokudoksessa, jotka ovat kuolleet Alzheimerin tauti. Tästä syystä monet pintapuolinen ruumiinavauksia luultavasti (sopivasti) unohtaa nvCJD kuin kuolinsyy ja näyttää Alzheimerin.

ETY piikki – tämä viittaa kohtauksia yleisempää epilepsiassa ja on usein geneettinen alkuperä ja /tai syy.

• Joten CJD aiheuttaa hermoromahduksen ja nvCJD /Kuru ruumiillinen jakautuminen.

0Basically kyllä ​​- ataksia in nvCJD /Kuru vastaa kömpelö ja hankala liikkeistä ja rappeutumista selkäytimen ja hermoja. Selkäydin ohenee ja hermosolut menettävät osan myeliinituppea aiheuttaen ”oikosulun” on hermoimpulssien.

• On he löysivät aihetta Kuru?

Kuru havaittiin ensimmäisen Zigas Gajdůšek vuonna 1957. Erityinen heimon Fore ylämailla New Guinea, uskonnollisista syistä, nautitaan aivokudokseen kuolleiden sukulaisten muodossa vaalean harmaa keittoa. Keinottelu on, että jossain vaiheessa, jäsenenä heimon kehittynyt CJD ja se siirrettiin, on mutatoitunut muoto, jonka kulutus tartunta aivokudoksessa. Mielenkiintoista, muut heimot alueella, joilla on samanlaiset tapoja, eivät sairastuminen. Kärsivissä heimot kehotettiin olemaan tästä käytännöstä ja taudin nopeasti vähentynyt ja on nyt lähes tuntematon.

Vaikka käytäntö kuluttaa tartunnan aivokudoksen on kiistaton, nykyinen ajattelu ehdottaisin CJD synnyttää CJD, ei variantti samanlainen nvCJD. Vaikka CJD kuvasi ensimmäisenä H G Creutzfeldt vuonna 1920 ja täysin A Jacob vuonna 1921 – he olisivat epäiltyjä mutatoitunut variantti vuonna 1957? Lisäksi meillä on komplikaatio, että infektoituneen kudoksen, vaikka kulutettu keittoa, olisi voitu välitetään suoraan verenkiertoon näitä valmistella sen jyrkkä bambu piikit sen valmistuksessa käytettyjen. Lisäksi oli massiivinen purkaus, vuonna 1911, paikallisen tulivuori, joka suihkussa Fore alueen mustalla mangaanin oksidi tuhka saastuttaen ravintoketjuun. Väheneminen Kuru voi liittyä tuonti elintarvikkeen seudun ulkopuolelta.

Kuten näet, vielä sattumista.

• Miksi nykyinen hallitusten tutkimus suunnattiin edelleen seurata link teoria?

Voit vastata tähän meidän täytyy ensin hyväksyä, että Mark Purdey teoria OP mutaatio on mahdollista. Britannian hallitus, vuonna 1984 (alle värisevästä Fly Order) oli aluksi ainutlaatuinen pakollisen käytön ”fosmetti”, organofosfaatti torjunta, joka on alun perin kehitetty hermo toksiini natsien ja liittyy Talidomidi syntymävika mainetta. Fosmetti tehtiin Zenecan, (osa-alue ICI) ja osuvasti viikon kuluttua HMG ilmoitettiin ensimmäisen yhteyden BSE ja nvCJD, Zeneca myi patentin on Gowan Company, Yuma, Arizona, oletettavasti välttää mahdollisia oikeustoimia. Vaikka pakollinen, Mark Purdey ei kohdella hänen orgaaninen karjassa fosmetti, mieluummin käyttää luonnollisia Derris hoitoon visertää lentää sijaan. Huolimatta karja ympärilleen menossa alas BSE, karjansa jäi taudista vapaana. Hän osti tartunnan saaneen lehmän toisesta karjasta ja käsitellään sen pistämällä oksiimi, joka on vastalääke tuholaismyrkkyjä. Eläin osoitti merkittävää elpymistä, mutta ennen parannuskeinoa voitaisiin toteuttaa, MAFF saapui tuhota eläin- ja poisti ruho.

Vaikka MAFF /DEFRA väite, että uskottava teoria koskien BSE saavat rahoitusta, tutkimus- osaksi fosmetti on saanut mitään.

koko teoria Mark Purdey on seuraava:

Prions on suunniteltu suojaamaan aivoja hapetusominaisuuksien kemikaalien aktivoidaan vaarallisia aineita, kuten ultraviolettivalolle. Kun prionit altistuvat liian vähän kuparia ja liikaa mangaani, mangaani korvaa kupari että prioni normaalisti sitoutua.

BSE esiintyi British karjoissa samalla MAFF kielletty Derris ja pakotti kaikki karjankasvattajat kohtelemaan eläimiä orgaanisella torjunta ”fosmetti” at huomattavasti suurempia annoksia kuin missään muualla maailmassa. Pestisidi jouduttiin kaadetaan pitkin linjaa selkäytimen. On todistettu, että fosmetti kaappaa kuparia ja samalla karjan rehua oltiin täydennetty kananlannasta, linnuista annosteltiin mangaanin lisäämiseksi muna saantoa. Näin prioniproteiinin lehmänmaidon aivot olivat molemmat vailla kuparin ja annosteltu mangaania.

Myöhemmin käyttöä fosmetti Ranskassa ensimmäinen tuli pakolliseksi Bretagnessa ja 20 Ranskan alkuperäisestä 28 BSE-tapausta syntynyt siellä.

on jopa suorassa suhteessa ihmisen tapauksia nvCJD. Niistä kaksi pääryhmään, yksi oli Kentissä joissa käsitellään valtavia määriä organofosfaatteja ja mangaani-pohjainen sienitautien käytetään hedelmien ja hop kasvavilla alueilla. Toinen on Queniborough, Leicestershire, jossa värjäämöitä, jota käytetään valtavia määriä mangaania, paloi ruiskuttamalla kemikaaleja ympäri kylää ja oli jo vuosien ajan polkumyynnillä osan jäämiä viemäreihin. (Tarkempia käsittelyssä vaikutuksista mangaanin ja ihmisten katsoa ”mangaani hulluutta” ja ”salaisuus dementia” rappeuttava aivosairaus kärsinyt vuosikymmeniä mangaanin kaivostyöläisten) Korkea mangaanin esiintyvät myös alueilla tulivuoren happosateet, teräs, lasi, keraamiset, väriaine ja ammusten tehtaissa, lyijytön öljynjalostuksessa ja suoraan lentokoneiden kiitoratoja. Sen lisäksi meidän on otettava huomioon hopea, toinen siirtymämetallia (sijasta mangaania), joka helposti korvaa kupari- ligandien prioniproteiineja. Tässä näemme korkea ympärillä hiihtokeskuksissa, säiliöt, lentokenttä lentoratojen ja rannikon piirit missä Hopeajodidin ”pilvi kylväminen” harjoitetaan.

• Ovatko nämä luvut vedetään tilastot kautta saatavaa kuolintodistukset, tai päätelmät, tutkittuja tapauksia on diagnosoitu sairaus? Voisi nuoremmat ovat kuolleet samankaltainen tautien mutta rekisteröimättä tai diagnosoitu jostain muusta syystä kuoleman?

luvut otettiin US Dept of Health and Human Services. Vital Tilastot kuolleisuus Data, Multiple Cause Detail 1979-1998.

Yhdysvallat on jatkunut sen kieltämisen ettei BSE tai nvCJD vallitsee Yhdysvalloissa. Se kuitenkin myöntää, että TSE (tarttuvan spongiformisen enkefalopatian) on olemassa muodossa CWD. CWD tai CWD sairaus vaikuttaa hirven tai peuran ja on lähes identtinen vaikutus karjan BSE ja tämä on nyt levinnyt 45 valtiota.

Vuonna 1985 tohtori Richard Marsh (TSE tutkija University of Wisconsin) oli tutkimalla salaperäinen puhkeaminen TME (tarttuva minkin enkefalopatia).