Krooninen sairaus

Alzheimerin tauti on etenevä, peruuttamaton aivosairaus. Alzheimerin tauti (AD) on yleisin dementian muoto ikääntyneiden. Alzheimerin tuhoaa ihmisen muisti ja kyky oppia, syystä käyttämään harkintaa, kommunikoida ja suorittaa päivittäisiä toimia. Geneettiset tekijät epäillään, ja hallitseva mutaatioita kolmessa eri geenit on tunnistettu, että osuus on huomattavasti pienempi määrä tapauksia familiaalinen, varhain alkanut AD. Dementoituneen usein vaikeuksia ajattelua ja puhuminen selvästi muistaen viimeaikaiset tapahtumat, ja oppia uusia asioita. Ajan myötä se tulee vaikea saada käsitellä tavanomaisen toiminnan ja pitää huolta itsestään. Ikä on tärkein riskitekijä AD; ihmisten määrä sairauden kanssa kaksinkertaistuu joka 5. vuosi yli 65-vuotiaana kolme geenejä on löydetty, jotka aiheuttavat iällä (familiaalinen) AD. Muita geneettisiä mutaatioita, jotka aiheuttavat liiallista kertymistä amyloidiproteiinin liittyy ikään liittyvä (satunnaista) AD. AD on osa immuunivasteen, joka yrittää olla taudin. Entinen voi olla todennäköisempää, koska tutkimukset osoittavat, että tulehduskipulääkkeiden voi estämään tai hidastamaan AD kehitykseen.

Alzheimerin taudin ennakoiden laajalti eri hinnat. Suvussa on toinen riskitekijä Alzheimerin. Useat riskitekijä geenit voivat olla vuorovaikutuksessa keskenään ja ei-geneettiset tekijät aiheuttaa taudin. Cardiovascular Risk Factors Samat tekijät, jotka lisäävät riskiä sydänsairauksien ja aivohalvauksen, kuten korkea verenpaine, voi myös lisätä riskiä viiveellä ilmaantuvia AD. Useimmat ihmiset, joilla on lievä muistamattomuus ei ole AD. Varhaisessa vaiheessa AD, ihmiset voi olla vaikeuksia muistaa viimeaikaisia ​​tapahtumia, toimintaa, tai nimet tuttuja ihmisiä tai asioita. Hapettumista viittaa soluun aiheuttamalta vauriolta vapaita radikaaleja, jotka ovat erittäin reaktiivisia kemikaaleja. Vapaat radikaalit ovat usein muodostettu sivutuotteena aineenvaihduntaan tai kemiallisten prosessien solun sisällä. Ylimääräinen vapaita radikaaleja voi aiheuttaa merkittävää hermosolujen vaurioita, edistää AD kehitystä. Tyypin 2 diabetes. Välinen yhteys AD ja tyypin 2 diabetes, diabeteksen muoto, jossa insuliinin tasot ovat korkeat. Yksi teoria on, että liikaa insuliinia veressä edistää tulehdusta ja hapettumista aivoissa, jotka molemmat edistävät AD kehitystä.

oireita AD kuuluvat muistinmenetys, kieli heikkeneminen, heikentynyt kyky henkisesti käsitellä visuaalista informaatiota, huono tuomio, sekavuus, levottomuus, ja mielialan vaihtelut. Alzheimerin tauti voi myös käyttäytymismuutoksia, kuten purkauksia väkivaltaa tai liiallista passiivisuus henkilöillä, joilla ei ole aiemmin ollut tällaista käyttäytymistä. Myöhemmissä vaiheissa, heikkeneminen lihaksiston ja liikkuvuutta, mikä bedfastness, kyvyttömyys ruokkia itseään, ja inkontinenssin, nähdään, jos kuoleman jostakin ulkopuolisesta syystä (esim. Sydänkohtaus tai keuhkokuume) ei puutu. Kohtalainen -Kun tauti etenee keskelle vaiheessa potilas saattaa silti suorittaa tehtäviä itsenäisesti, mutta saattavat tarvita apua monimutkaisempi toimintaa. Vaikea Taudin edetessä keskeltä myöhäiseen vaiheeseen, potilas epäilemättä ei voi suorittaa edes yksinkertaisimpia tehtäviä omasta ja tarvitsevat jatkuvaa valvontaa. Ne voivat jopa menettää kyky kävellä tai syödä ilman apua. He saattavat unohtaa syödä ja nälkää.

hoito Alzheimerin tauti Tips

1. Asetyylikoliiniesteraasin (AChE) estäjät vähentävät nopeutta, jolla asetyylikoliinin (ACh) hajoaa ja siten lisätä pitoisuutta ACh aivoissa (torjuntaa menetys ACh aiheuttama kuolema cholinergin neuronien).

2. Ginkgo hoitoon ”kognitiivisen heikkenemisen ja dementia,” Cochrane Review toteaa, että ”on olemassa lupaavia todisteita paraneminen kognition ja toiminta liittyy Ginkgo Tämän tarkastelun kahden satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, jotka keskittyivät Alzheimerin tautia molemmat osoittivat merkittävää parannusta näillä alueilla.

3. Tramiprosate (3APS tai Alzhemed) on GAG jäljittelevä molekyyli, jonka uskotaan toimivan sitoutumalla liukoisen amyloidin beeta kerääntymisen estämiseksi myrkyllisten plakkien.

4. R-flurbiprofeeni (MPC-7869) on gamma-sekretaasin modulaattorin joskus kutsutaan selektiivinen amyloidi beeta 42 alentavaa ainetta. uskotaan tuotannon vähentämiseksi myrkyllisen amyloidin beeta hyväksi lyhyempiä muotoja peptidin.

5. Leuprolidea on tutkittu myös Alzheimerin. on arveltu toimivan vähentämällä luteinisoivan hormonin tasot, jotka voivat aiheuttaa vaurioita aivoissa yhtenä ikäryhmissä.

6. Antihistamiinilääkkeitä huumeiden Dimebon on myös hiljattain todettu olevan hyödyllisiä vaikutuksia Alzheimerin taudin alustavassa tutkimuksissa

7. Rokotteet tai immunoterapiaa Alzheimerin, toisin kuin tyypillinen rokotteita, voitaisiin käyttää hoitamaan diagnosoitua potilasta sijasta tautien ehkäisyyn.

8. Ehdotettu vaihtoehtoisia hoitoja Alzheimerin sisältävät erilaisia ​​kasviperäisiä yhdisteitä ja ravintolisiä.

9. Kognitiivinen ja hoidon avulla ja kuntoutuksen strategioita voidaan käyttää lisänä lääkehoitoa, etenkin aikaisin maltillisesti myöhemmissä vaiheissa taudin.

10. DNA-pohjainen terapia on myös Alzheimerin taudin hoitoon.