Krooninen sairaus

hypermetylaation ja histoni hypoacetylation promoottorin alueiden lopulta aiheuttaa inaktivoitumista syövän synnyssä on todella suosittu tapahtuma aikana syövän synnyn. Alempi ilmentyminen hCdc14A muutaman solun ryppyjä testatuissa seurauksena hypermetylaation ja /tai histoni hypoacetylation on hCdc14A promoottorin jälkeen hCdc14A ilmentyminen edisti käsittelemällä demetyloiva aineen 5aza-dC ja /tai histonideasetylaasi kemialliset TSA . Nimellä huomaavat, että proteasomin inhibiittoria MG132 merkittävästi kohonnut hCdc14A proteiinin tasot useimmissa solulinjoissa tutkittiin oli yllättävää, kun otetaan huomioon ilmeinen luontainen turvallisuus hCdc14A proteiinia. Dasatinibi

Tämän mekanismia lisälaite ei ymmärretä, mutta se saattaa aiheuttaa vakauttaminen alabile proteiinin aktiivinen hyvä määräysten hCdc14A ilmaisua. Koska MG132 hoito suoraan tumakertymään p53 joka voittaa Cdc14A kertymistä noin 6 tuntia, että p53 ehkä sekaisin induktioon Cdc14A seuraavan proteasomin esto alun perin oletettiin meille. Kuitenkin, kun solut puuttuu toimiva p53 inhiboi kanssa MG132 havaitsimme samanlainen lisäys Cdc14A proteiinin määriä soluissa kätkeminen villityyppisen p53 sulkea pois mahdollinen sääntely hCdc14Aby p53.It on osoitettu, että PP1 fosfataasi löytyisi liittyvän sentrosomien ja että se on mukana palaute sääntelyä Aurorakinaasi klo sentrosomimäärän läpi koko solusyklin.

Tämä havainto antaa etusija saada ahdinko jossa proteiini fosfataasi voisi pystyä suututtaa proteiinit kinasesat sentrosomimäärän. Koska me täällä osoittaa, että hCdc14 voi defosforyloimiseksi ser315 verkkosivuilla p53 kudosten ja vuorovaikutuksessa cdk1 /sykliini B aikana interphase on houkuttelevaa sijoittaa kyseistä hCdc14A voi olla merkitystä tukahduttamaan karsinogeneesissä sääntely- p53 ja käyttäytyvät anantagonist CDK kinaasien. Vaihtoehtoisesti yli ilmentyminen hCdc14A voisi luoda vankka valikoima inaktivoimiseksi p53 toiminnon syöpäkudoksessa. Yhdessä edellisen havaintoja, hCdc14A säätää sentrosomimäärän toiminta ja cytokenesis, havaintomme että hCdc14A voi määrittää cdk1 ja p53 /sykliini N viittaavat siihen, että häiriöstä hCdc14A voi olla tärkeä rooli syövän synnyssä. Ensisijainen nisäkässolut saavuttaa proliferatiivisen sammumisen jälkeen sarja siirtoja kulttuuri, tuloksena on pysyvä ja korjaamaton solu-rutiinia pidätys. Tällä tekniikalla, jota kutsutaan monistus vanhenemista, nähdään aa rajuja fenotyyppinen muutos solujen sisällä, verrattuna niiden lisääntyvän kollegansa.

Täydellinen määrä Replikatiivisen kaksinkertaistunut näytteillä soluviljelmässä ennen kuin ne saavuttavat iän donororganism, The kudoksen alkuperän, ja vanhenemista riippuu lajikkeesta, josta solut ovat peräisin. Senescent solut on tunnusomaista ilmentyminen β-galaktosidaasi, PAI-1 yliekspressio ja transformoidun solun morfologia ominaista suuri solun ulottuvuus, parannettu soluliman rakeisuus ja yksittäisen suuri tuma. Senescent soluja, pidätettiin G1 vaiheessa solukierron, jäädä järkevä ja metabolisesti aktiivisia ja ovat erittäin laadukkaita transkription prolife joka erottaa nämä peräisin lepotilassa olevat solut. Koska tapa muodostaa syövät, alkava syöpä kudoksia riko vanhenemista este, joka normaalisti rajoittaa niiden proliferatiivinen potential.Approximately neljäsosa ihmisistä sisällä kehittyneen maailman kohtaaminen syöpään koko niiden elinkaaren ajan. Melanoomasoluja näyttää monet suunnitelman, jota voidaan tietää niistä normaalien alternative.Fingolimod

Näitä ovat kuolemattomaksi tai ohitus vanhenemista, kiertämisen apoptoosin ja anti-kasvun merkkejä, kasvutekijä riippumattomuus, parannettu glykolyysi ankkurista itsenäisyyttä, vastustuskyvyn yhteyttä eston, angiogeneesin, tuhoaminen matriisin komponenttien, hyökkäys, tilalta jne Nämä ominaisuudet voivat aiheuttaa suuria tavoitteita syöpälääkkeet, kuten DNA: ta vaurioittavat, antiangiogeenisiä, erilaistumista indusoivia tai apoptoosia indusoivat aineet. On todennäköistä, vaikka sitä ei ole selvästi esillä varten senescent valtio, joka senescent solut pohjimmiltaan poistetaan fagosytoosin.