Gene Therapy voi palauttaa Toiminto Ellei Heart Cells
& nbsp
& nbsp.
Saat uusimmat tiedot, kirjoita aihe kiinnostaa osaksi hakukenttään.
& nbsp
joulukuu 6, 1999 (Atlanta) – Tutkijat ilmoittavat, että ne ovat onnistuneesti palautettu toiminto heikko, tehoton sydänlihassolujen potilaista, joilla on loppuvaiheen sydämen vajaatoiminta. Joukkue antoi puuttuessa solut ylimääräisiä kopioita SERCA2a geeni, joka tuottaa proteiinia elintärkeä normaaliin sydänlihakseen toiminto mutta puuttuu sairas sydämiin. Havainnot esitetään päivän numerossa
Circulation: lehdessä American Heart Association
.
”Sydämen vajaatoiminta on kasvava terveysongelma Yhdysvalloissa, varsinkin väestön ikääntyessä,” tutkimus johtaja Roger J. Hajjar
,
MD, kertoo WebMD. ”Ikääntyminen aiheuttaa muutoksia sydämen, jotka tekevät siitä jäykemmän ja alttiimpia sydämen vajaatoimintaa [CHF].” Lisäksi hän sanoo, sairaudet, kuten sepelvaltimotauti ja hallitsematon korkea verenpaine voi myös aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa. Vaikka sydämen vajaatoiminta on ”palautuva jossain määrin” rajatuissa tapauksissa, monille ”hoito hidastaa prosessia, mutta ei oikeastaan kääntää sitä tai pitää sitä”, sanoo Hajjar.
Viimeisten 10 vuoden aikana Hajjar tiimi on ”purkamiseen molekyylitason mekanismeja” CHF yrittää löytää parempia hoitoja. Kautta työtä ja toisten, tiedetään, että kalsium on kriittinen vahva, terve syke. Kun sydän lihakset supistuvat, kalsium tallennettu sarkoplasmakalvostosta – rakenteita ympäröivän jokainen lihas fiber – karkotetaan sytosoliin tai solun sisustus. Kun lihakset rentoutua, kalsium palautetaan sarkoplasmakalvostosta proteiinilla pumpun kutsutaan SERCA2a. Sydämen vajaatoiminta, sanoo Hajjar, tämän pumpun toimintahäiriöitä, ”aiheuttaa kalsium käsiteltävä epänormaalisti.”
varhaisessa kokeissa Hajjar lisätty geeni, joka valvoo SERCA2a tuotanto normaaliin sydämen soluja. ”Huomasimme, että jos yli-ilmentävät [lisätä ylimääräisiä kopioita] Tämän geenin, solu sopimukset paremmin, nopeammin, voimakkaammin”, hän kertoo WebMD. Seuraavaksi he antoivat SERCA2a geeni eläimille sydämen vajaatoimintaa, ja totesi, että ”verrattuna eläimiin, jotka eivät saaneet geeni, elinaika oli ehdottomasti parempi”, hän sanoo.
Viimeisimmässä tutkimuksessa, Hajjar tiimi toimitti geeni soluihin sairaista sydämiä, jotka oli poistettu 10 elinsiirtopotilailla. ”Huomasimme, että pystyimme palauttamaan supistuvien toiminto takaisin että normaalien solujen”, kertoo Hajjar. Verrattuna hoitamattomiin soluja sairaiden sydänten, käsitellyt solut supistui nopeammin, rento nopeammin, ja kalsiumpitoisuus palautettiin normaaliksi. Viallinen solu on vain 20% sen supistuvien toiminto, mutta ”, kun yli-ilmentävät tätä SERCA2a geeni, palautat 70-100% normaalin toiminnan. Se on varsin merkittävä.” Mitä enemmän, hän kertoo WebMD, kun he ”teki solut sykkimään nopeammin ja nopeammin”, jotka normaalisti tappamaan ei ole sydämen solu, transfektoidut solut vielä vastannut kuin terve sydän soluja.