Krooninen sairaus

kehittäminen asbestin aiheuttama tauti voi vaihdella useita kriittisiä tekijöitä. Eräs mielenkiintoinen tutkimus, joka tutkii tätä asiaa kutsutaan, 揂 sbestos aiheuttama fosforylaation kasvutekijän reseptori liittyy c-fos ja apoptoosin? Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, ja Brooke T. Mossman – Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 277 – Vol. 277, Issue 4, L684-L693, lokakuu 1999. Tässä on ote: 揥 e tutkittiin mekanismeja vuorovaikutuksen krokidoliitti asbestikuituja kanssa epidermaalisen kasvutekijän (EGF) reseptori (EGFR) ja rooli EGFR-solunulkoisen Sointia säännelty kinaasi (ERK) signalointireitin aikaisen vasteen proto (c-fos /c-jun) ilmaisun ja indusoiman apoptoosin asbestin rotan keuhkopussin mesothelial (RPM) soluja. Asbestia, mutta ei ei-kuitumaiset analogista riebeckiitti, lakkautetaan EGF: n sitoutumista EGFR. Tämä ei johtunut suorasta vuorovaikutuksesta kuitujen ligandin kanssa, koska sitovat tutkimukset käyttäen kuitujen ja EGF ilman kalvoja osoittivat, että EGF ei adsorboitua pinnalle asbestikuituja. Altistuminen RPM solujen asbestille aiheutti yli kaksinkertaistui vakaan tilan viesti ja proteiinin tasot EGFR (P tyrfostiinin AG-1478, joka estää tyrosiinikinaasiaktiivisuutta EGFR, mutta ei tyrfostiinin A-10, joka tekee ei vaikuta EGFR toimintaa, merkittävästi lievittää asbestin aiheuttama nousu mRNA c-fos, mutta ei c-jun. esikäsittely RPM solujen AG-1478 vähensi merkittävästi apoptoosin soluissa altistunut asbestille. Tulosten perusteella näyttää, että asbestin aiheuttama sitova EGFR aloittaa signalointipolkujen vastuussa lisääntynyt ilmentyminen proto-onkogeenin c-fos ja kehittämiseen apoptoosin. kyky estää asbestin aiheuttama kohonneita c-fos mRNA-tasoja ja apoptoosin pienimolekyylisiä estäjiä EGFR fosforylaatiota voi olla terapeuttista vaikutuksia asbestiin liittyvistä diseases.?br /> Toinen tutkimus on nimeltään 揂 lveolar makrofagien stimulaatio keuhkojen fibroblastien kasvun asbestin aiheuttama keuhkojen fibrosis.?By I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Mass? ja C. Grondin – Am J Pathol. 1986 helmikuu; 122 (2): 205? 11. Tässä on ote: 揂 bstract – Asbestotic vauriot on ominaista macrophagic kertymistä, fibroblastien lisääntymistä ja kollageenin kerrostumista. On arvioitava mahdollisuudet osallistumista keuhkorakkuloiden makrofagien myöhemmässä fibrogenic reaktio, kirjoittajat tutkittu vaikutuksia makrofagien normaalista ja asbestia saaneilla rotilla upon keuhkojen fibroblastien proliferaatiota in vitro. Viljelysupernatantit bronkoalveolaarisesta (BAL) soluja (99% makrofageja) ja normaaleille rotille stimuloi keuhkojen fibroblastien DNA-synteesiä ja kasvua annoksesta riippuvaisella tavalla. Fibroblastikasvutekijää (FGF) vapautumista keuhkorakkuloiden makrofagien (AMS) oli nopea (1 tunnin inkubaation) ja riippuvan AMS kulttuuriin. Lisäksi viljelmäsupematanteista BAL-solujen eläinten asbestille altistuneiden (single henkitorvensisäisen injektion) stimuloi fibroblastien proliferaatiota suuremmassa määrin kuin viljelmäsupematanteista BAL-solujen valvonnan eläimiä. Parannettu FGF tuotanto ilmeni 1 viikon kuluttua asbesti tiputtamisen ja jatkui jopa 24 viikon ajan. Tämä muutos oli mukana alkuvaiheessa (1-4 viikkoa) lisääntyminen kokonaismäärä BAL soluja, jotka palautetaan kontrolloida arvoja 12 viikkoa. Differential analyysi BAL solupopulaatioiden osoitti ohimenevää soluttautumista neutrofiilien bronkoalveolaarisissa osastossa seuraa merkittävä kerääntyminen makrofagien mikä jatkui jopa 1 kuukausi. Lisäksi keuhkot asbesti-hoidetuista eläimistä näkyi merkkejä patologisten muutosten ominaista fibroblastien lisääntymistä ja kollageenin kerrostumista. Tämä tutkimus osoittaa, että lisääntynyt tuotanto fibroblastikasvutekijän alveolaaristen makrofagien in vitro osuu kehitystä asbestin aiheuttama fibroosi. Pitkäaikainen stimulaatiota FGF vapautumisen voi edistää liiallista fibroblastien lisääntymistä ja fibrosis.?br /> Jos olet löytänyt mitään näistä otteita, lue ne kokonaisuudessaan. Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä tutkijoista.