Krooninen sairaus

tiivistelmä

SALL4 on merkittäviä rooleja kehittämisessä ja etenemisen moniin syöpiin. Kuitenkin rooli ja molekyylitason mekanismi SALL4 endometriumin syövän säilyvät hämäräksi. Esillä olevassa tutkimuksessa olemme osoittaneet, että ilmentyminen SALL4 on yliaktiivista kohdun limakalvon syöpä ja korreloi positiivisesti kasvaimen vaiheesta, metastaasien ja huono potilaiden selviytymiseen. Yli-ilmentyminen SALL4 edistää invasiivisuus endometriumin syövän soluissa, kuten on esitetty säätely mesenkyymisolun marker N-kadheriinin ja downregulation epiteelin markkerin E-kadheriinin ja invaasio määrityksissä in vitro. Lisäksi käytössä oli myös kasvua lääkeresistenssin näissä solumalleissa johtuen säätelyä ATP-sitova kasetti monilääke kuljettaja ABCB1 ilme. Lisäksi olemme myös havainneet, että ABCB1 oli kriittinen SALL4 aiheuttama lääkeresistenssin. Sen sijaan, SALL4 pudotus palautettu lääke herkkyys, käänteinen EMT, vähentynyt solujen metastaasin ja tukahdutti downregulation E-kadheriinin ja säätelyä N-kadheriinin ja ABCB1. Lisäksi olemme osoittaneet, että SALL4 voimistunut c-Myc ilmaisun ja c-Myc oli suora kohde SALL4 Chip määrityksessä, ehtyminen c-Myc siRNA poistettiin SALL4 aiheuttama downregulation E-kadheriinin, ylössäätely N-kadheriinin ja ABCB1 , mikä viittaa siihen, että c-Myc oli alavirran kohde SALL4 ja tarvittava SALL4 aiheuttama EMT, invaasio ja huumeiden resistenssin endometriumin syöpäsoluja. Nämä tulokset osoittivat, että SALL4 voivat aiheuttaa EMT ja kestävyys antineoplastisia lääkkeitä koskevan sääntelyn kautta c-Myc. SALL4 ja c-Myc voi olla uusia terapeuttisia kohteita endometriumsyöpään.

Citation: Liu L, Zhang J, Yang X, Fang C, Xu H, Xi X (2015) SALL4 kuin epiteelikasvaimet-mesenkymaalitransitioon ja Drug Resistance Inducer kautta asetukseen c-Myc in endometriumsyöpään. PLoS ONE 10 (9): e0138515. doi: 10,1371 /journal.pone.0138515

Editor: Lu-Zhe Sun, University of Texas Health Science Center, Yhdysvallat