Krooninen sairaus

Tutkijat University of Texas MD Anderson Cancer Center ovat ilmoittaneet, että muuttamalla tuumorisuppressorigeeniä p53 perheenjäsenet voivat aiheuttaa nopean regression kasvainten puute p53. Tutkimus julkaistiin Nature.

TP53 on yleisesti muuttaa ihmisen syövän ja Tp53 uudelleenaktivointi estää kasvainten in vivo hiirissä (TP53 ja Tp53 tunnetaan myös p53). Tämä strategia on osoittautunut vaikeaksi toteuttaa terapeuttisesti.

Tässä tutkimuksessa tutkijat yrittävät selvittää vaihtoehtoista strategiaa manipuloimalla p53 perheenjäseniä, Tp63 ja TP73 (tunnetaan myös nimellä p63 ja p73). Hapan transaktivaatiodomeenin-domain laakeri (TA) isoformit p63 ja p73 rakenteellisesti ja toiminnallisesti muistuttavat p53, kun taas? N isoformeja p63 ja p73 ovat usein yli-ilmennetään syöpää ja vaikuttavat pääasiassa määräävässä-negatiivinen muoti vastaan ​​p53, TAp63 ja TAp73 kohteeseen estävät niiden kasvain-supressive toimintoja. Tutkijat ovat osoittaneet, että poistetaan? N isoformien p63 tai p73 johtaa metabolisen uudelleenohjelmointi ja regression p53-puutteellisia tuumoreita upregualtion IAPP, geenin, joka koodaa amyliinin.

Lisäksi he havaitsivat, että IAPP on kausaalisesti osallisena tässä kasvaimen regressio ja jotka amyliinistä toiminnot läpi Kalsitoniinireseptorien (CalcR) ja reseptorin aktiivisuutta muuttamalla proteiini 3 (RAMP3) estävän Glykolyysivaiheen ja aiheuttaa reaktiivisten happiradikaalien ja apoptoosin.

tutkimus tarjoaa uutta tietoa ja kohdistaminen kasvaimia, jotka ovat puute p53 tai p53-mutaatio. Samaan aikaan tutkijat myös tunnistaa keskeiset reseptorit syöpäsolujen jotka eliminoidaan p53-geenin. Nämä reseptorit voivat olla mahdollisia ennustetekijöitä merkkiaineiden varmistaa jos pramlintidi on tehokasta parantaa potilaiden p53 mutaatio tai puute p53.

Manchester tutkijat löysivät uuden lääkkeen, ja uusi lääke voi estää kasvaimen kasvua. Uusi lääke yhdessä sädehoidon, voitaisiin soveltaa hoitoon kohdistuvaan kasvain kliinisen.

Tässä prosessissa kasvaimen solujen aineenvaihduntaa, maitohapon on tuotettu. Maitohappoa aiheuttaa myrkyllisyyttä kasvainsoluja, joten maitohappo on siirrettävä molekyyli- kuljettajat (MCT) ulos syöpäsoluja. AstraZeneca lääkealan huumeiden AZD3965 esti MCT1 keuhkojen syöpäsoluja. Tutkijat Manchester tutkittu terapeuttista vaikutusta lääkkeen yhdistetään sädehoitoon. Mitä pidemmälle tutkimus vahvisti, että uusi lääke yhdessä sädehoidon, voitaisiin soveltaa hoitoon kohdistuvaan kasvain kliinisen.

Professori Ian Stratford sanoi AZD3965 voi estää MCT1, spesifisesti kasvainten kasvain aineenvaihdunta. Tämä lääke on käytetty yhtenä huumausainetestiä kliinisissä tutkimuksissa. Ja hän on osoittanut, että lääke yhdistetään sädehoitoon voi olla uusi hoito syöpäpotilaiden.