Krooninen sairaus

Epigeneettiset kohdistaminen AP-2a tarkastuksia tumorproliferation ja lisää syöpäsolun kuoleman. Thisacquires mielekäs tieteellinen merkitys consideringthat 75% invasiivisista rintasyövistä saada epigeneticallysilenced AP-2a. Näin ollen, käyttämällä DNMT inhibitorsmay antaa sinulle ainutlaatuisen tilaisuuden modifioimiseksi thechemosensitivity rintasyövän, joka käsittää hypermethylatedand vaiennetaan AP-2a. Kansainvälinen genomista hypometylaatio edelleen documentedin useimmat kiinteiden syöpien. Todisteet osoittavat thatthis jälkeinen kysta parannus tukee translationaalinen prosessi. Vuonna ääni ihmisen syövissä, advancedtumor ajan ja correlationbetween maailmanlaajuinen genomista hypometylaatio on established.OG-L002

metylointi on enimmäkseen pidetään amechanism varten kasvainten synnyssä hiljentäminen ja genomiin profilointi strategiat ovat löytäneet useita otaksuttu tuumorisuppressorigeeneille vaiennettu by promoterhy permethylation. Tähän asti naamaria aikavälin oletettujen onkogeenien on ollut odottamattoman reported.Although d-myc oli yksi varhaisimmista onkogeenien tunnistettu ja pääaihe intensiivinen tarkastelu, se on kuitenkin osoittautunut pysyväksi arvoitus. Tulokset ajoin väite, että Myc-Max vaikuttaa solujen kasvuun ja laajenemiseen suoraan aktivoinnin liittyvien geenien RNA aineenvaihduntaan, DNA-synteesi ja solusyklin etenemisen. Aiemmat raportit osoittivat, että d-mycis alla epigeneettisellä ohjaus ja sen toiminnallinen hiljentäminen herkistää melanoomasolujen sädehoidon ja kemoterapian. Nämä herkistävät seurannaisvaikutukset c-Myc olivat lähinnä aikaan valloittavat MLH1 ja MSH2 mismatch korjaus proteiinia.

Todiste viittaa siihen, että decitabine ei pysty muuttaa ulkonäköä h-Mycin mahasyövän. Muut tosiasiat, mutta viittaavat siihen, että lukuisat esikasvaintekijät, joiden promoottorit ovat alle epigeneettiset ohjaus, voisi olla alassäädetty sijasta sääteli hoidon jälkeen käyttäen epi-lääkkeitä. Microarray data paljasti, että myelooman hoitoa useisiin soluihin decitabine ja TSA laukaisi säätelyä alaspäin monien esikasvaintekijöiden jäsenet mukaan luettuina myc perhe. On huomioitava, että alas sääntely näiden genetiikan oli vastaus TSA ja decitabine /TSA kuin decitabine yksin. Biologinen perustelut koskien tätä järkyttävä tunne ei ole tunnettu, kun tämä vaikutus voidaan kuvata sekä suoran estovaikutuksen decitabine ja TSA tai epäsuoralla alassäätöä by decitabine ja TSA vaikuttavat edgenes.Therefore, nämä epäjohdonmukainen tiedostot voivat olla tärkeitä terapeuttinen hyöty koska demetylaatio riippuva hoito voi aiheuttaa tahattomia tuloksia.

Nämä ongelmat saattavat selittää usein muutamia ei-toivottuja vaikutuksia tai ehkä hävinnyt tulokset dokumentoitu upon demetylaatio riippuva therapyin vahva kasvaimet. Hyödyntäminen DNMT estäjien parantaa kysymyksiä niiden todennäköinen epigeneettiseltä vaikuttaa matalan syöpää cells.Therefore, tärkeä huolenaihe on todella tarvitaan entistä täysin tietoisena todennäköisiä hyötyjä ja rajoite DNA: n metylaatio yksilönä syöpälääkkeen tavoite. Ristiriitaisten tietojen esiintyy Kirjallisuuden vaikutus DNMT estäjien normaaleihin soluihin. Huolimatta siitä, että tunnettu myrkyllisyys tili tarjoukset dokumentoitu koskien DNMT estäjiä, erityisesti nukleosidianalogeja kuten 5- decitabine ja Aza kliinisessä ympäristössä, useita epävarmuustekijöitä niiden pitkän aikavälin turvallisuutta sekä heidän mutagenicand karsinogeenisia possible.VS- 5584

Jotkut seikat osoittavat, että vatsaonteloon 5-atsa annokset vaihtelivat 2,0-2,2 mg per kg 50-52 kuukautta hiirimalleissa tehosti todennäköisyys pahanlaatuisia kasvaimia hematopoieettisten ja lymforetikulaarisessa systemas hyvin keuhkojen, maitorauhaset ja skin.The mutageenista potentiaalia 5-atsa ja decitabine tutkittiin in vitro ja in vivo tekniikoita. Yhtä analogit lisääntynyt mutaatio volyymin L5178Y mouselymphoma kudoksessa, ja mutaatiot todettiin Escherichia coli lac-me siirtogeenin paksusuolen DNA decitabine saaneista jyrsijöitä.